糖尿病性硬皮病病例导读 _生活经验

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导读：病例摘要：患者女，45岁，血糖升高20年，双手及前臂皮肤僵硬1年于2004年5月l0日入院。20年前体检查血糖升高，诊断为2型糖尿病，曾服用中成药(具体不详)治疗。4年前查空腹血糖达17.8mm0l/L，1年前无明显诱因出现双上肢皮肤绷紧，僵硬肿胀，以双手背及双前臂伸侧明显，同时伴有手足麻木，进行性加重。……
病例摘要：患者女，4 5岁，血糖升高 20年，双手及前臂皮肤僵硬 1年于2004年 5月 l 0日入院。
20年前体检查血糖升高，诊断为 2型糖尿病，曾服用中成药 (具体不详)治疗。4年前查空腹血糖达 1 7.8mm0l/ L，1年前无明显诱因出现双上肢皮肤绷紧，僵硬肿胀，以双手背及双前臂伸侧明显，同时伴有手足麻木，进行性加重。
查体：体重指数 32.8kgm2，腰围 l 08cm ，腰臀比O.94 。双前臂及手背皮肤僵硬肿胀并色素沉着，无毳毛，不能捏起。双手仅能半握。甲状腺未见异常，心肺无异常。
入院检查：空腹血糖 9.6mmol/L，尿糖 (+)，酮体(一) ，糖化血红蛋白HbA1c9.2% 。血常规、肝功能、血脂、血尿素氮、肌酐均无异常。尿白蛋白排泄(AER)187.22 g/min 。空腹血胰岛素 172mIU/L(参考值 5～l5) ， C肽 0.55nmol/L(参考值0.23～0.53) 。餐后 2小时血胰岛素 22.62 mIU/L(参考值20～40) ， C肽 0.87 nm0l/L(参考值 0.48～ 1.64) 。甲状腺功能正常，抗核抗体 (A NA)形态分型均阴性，ENA(斑点法，包括抗 RNP/Sm、抗 Sm、抗 SSA、抗SSB、抗 Scl一70、抗 Jo一1)均阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA)、抗 ds— DNA、抗角质蛋白抗体 (AKA)均阴性。X线胸片未见异常，B 超提示脂肪肝。肌电图提示：上下肢周围神经损害。
诊断为：2型糖尿病并糖尿病硬皮病样变，糖尿病肾病Ⅲ期，糖尿病周围神经病变。
给予饮食治疗，口服二甲双胍、瑞格列奈及睡前注射胰岛素控制血糖治疗 ,空腹及餐后血糖控制达标，住院 l O天出院。出院后继续上述方案治疗半月后开始自觉双上肢皮肤僵硬肿胀渐有所缓解，随访的前两年，多次查 HbA 1c5.8%～6.5% 。皮肤僵硬好转，能握拳，仍无毳毛。并且，自觉皮肤僵硬随着血糖升高而加重，经过控制血糖达标后症状又有所减轻。最近两年，血糖控制良好，双上肢皮肤恢复柔软接近正常。
讨论
【糖尿病性硬皮病病例导读】糖尿病硬皮样变改变国内报道不多，需要与糖尿病合并系统性硬化症鉴别。本例除皮肤改变以外 ,无系统性硬化的其他相关改变，如雷诺现象、毛细血管扩张、内脏损害，有关自身抗体检测均阴性，随访两年，皮肤改变无进展，血糖控制后症状可好转，血糖升高后症状加重，提示皮肤改变与血糖升高相关。本例病情变化符合上述特点。该病皮肤病理改变表现为真皮增厚、真皮下层结缔组织增生及附属器减少，其形成机理：慢性升高的血糖与蛋白质的游离氨基残端反应形成复合物，然后其结构重排形成更稳定的产物，称为高级糖基化产物，这就是蛋白质的非酶促糖基化。这些反应导致胶原纤维僵硬，并可以解释在皮肤的胶原纤维改变引起皮肤硬皮病样改变。有报道认为在有皮肤硬皮病样改变的患者，其后发生微血管并发症的机会高于那些没有皮肤改变的患者_ 。本例患者已有肾损害及周围神经病变。此种皮肤改变尚无特殊治疗，以积极控制血糖为主，本例即以严格控制血糖遏制病情进展。如有条件，可辅以改善微循环及调节胶原代谢药如秋水仙碱治疗，也可试用中药治疗但具体疗效不详。

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