新生儿失血性贫血病因，新生儿失血性贫血的原因 _生活经验

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导读：本文向您详细介绍新生儿失血性贫血的病理病因，新生儿失血性贫血主要是由什么原因引起的。
一、新生儿失血性贫血病因
一、发病原因
围产期大量失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥)，前置胎盘，产伤造成的脐带撕裂，胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管，剖腹产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体，动脉血可从胎儿泵入胎盘，同时由于脐带受阻，妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘) 。
在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性，也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿，其红细胞压积的下降会有一段时间(因为血容量再扩张) 。急性围产期出血会导致胎儿或新生儿休克，红细胞压积的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后，其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。
慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎，他们共同的胎盘之间有血管相通。这是宫内(在供血双胎)隐性失血的另一个原因。
失血性贫血(anemia due to blood loss)的原因很多，一般分为急性与慢性失血。严重急性失血时可出现休克;慢性失血除其原发病外，贫血的特征与缺铁性贫血相同。
根据失血的时间，分为：①产前失血;②产时失血;③生后失血三个阶段叙述。
1.产前出血主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。
2.经胎盘失血(transplacenta hemorr-hage)即胎儿失血经胎盘至母体，约有50%的孕妇在血中可找到胎儿红细胞。多年来，新生儿同种免疫性溶血已证明此种现象。直至50年代末Weiner首先提出经胎盘失血可引起贫血。Cohen在1964年提出约8%的胎儿失血0.5～40ml进入母体， 1%失血超过40ml而致贫血。经胎盘失血最早可在胚胎4～8周开始，失血可急可缓，可由于自然失血或发生在诊断性羊膜穿刺之后。
胎儿丢失至母体的血量可按下列公式计算
2400×胎儿RBC/母RBC=ml胎儿血
例如母体400个RBC中有一个胎儿RBC 则：2400×1/400=6ml ，即6ml胎儿血丢至母体中。
临床症状轻重悬殊，主要取决于失血的速度和程度。大多为慢性长时间失血，无黄疸，肝脾不肿大，有无苍白或心动过速依贫血轻重而异，病儿一般精神很好，无其他症状。但若临产时急性失血至母体则症状较重，若失血40ml以上即可出现血容量减少性休克，病儿表现苍白、无力、心律增快、呼吸困难，血红蛋白多下降，但若尚未出现血液代偿性稀释，则贫血可不明显，此时可从脐静脉插管测静脉压以确诊。
经胎盘失血的诊断主要靠在母亲血循环中发现胎儿红细胞。方法很多，以血红蛋白洗脱染色法最简单易行*，正常的血红蛋白，经酸性溶液作用后，可解离成低分子，透过细胞膜被洗脱;血红蛋白F溶解度低，不被洗脱，经染色后仍呈红色。若母子血型不合，胎儿红细胞至母体后很快溶解，则此试验呈阴性，但其母可发生输血反应的症状。
3.双胎之一失血至另一胎儿体内(twin-to-twin transfusion)约有70%的一卵双生胎儿为单绒膜的胎盘，几乎都有血管相通。约有15%有一胎儿失血给另一胎儿的现象。血管的沟通可能是动脉-动脉，静脉-静脉或动脉-静脉，后者可发生经胎盘失血给一胎儿。
失血的胎儿多瘦小、苍白，精神不好，若发生在临产时，可出现休克症状，生后数周多呈缺铁性贫血。受血的胎儿较失血者大，并有红细胞增多现象。
两个双胎儿的血红蛋白相差50g/L(5g/dl)以上即可诊断。失血的胎儿可出现中至重度贫血，近期失血的尚可出现网织红细胞增高。受血者血红蛋白可高达200～300g/L(20～30g/dl)，出现高胆红素血症或核黄疸。若双胎婴儿在环境与饮食相同的情况下，其*血红蛋白洗脱染色法：试剂：①80%乙醇;②洗脱液pH1.5，a.苏木素0.75g，96%乙醇100ml;b.氯化高铁2.4g，25%盐酸2ml 。加蒸馏水至100ml，临用时a和b以5∶1混解剖匀即可：③2.5%伊红液。
操作：①推一血片待干，用80%乙醇固定5分钟，水洗待干;②置洗脱液内20秒钟，取出立即水洗;③2.5%伊红染2分钟，水洗待干;④在油镜下计数，一般计算1000个红细胞，按百分比报告。
结果：胎儿红细胞染成红色，成人红细胞不着色或仅留残余的轮廓。中一个发生小细胞低色性贫血，也应考虑此种情况。
4.失血至胎盘内或胎盘后(intra-andretroplacental hemorrhage) 偶见失血至胎盘内或胎盘后而末流入母体，因此凡婴儿出生后即表现贫血或于生后24小时内出现贫血的，应仔细检查胎盘。若孕妇在妊娠最后3个月，出现阴道失血，应该用红细胞洗脱法检查有无胎儿失血。
以上几种贫血的治疗视出血的速度与程度而异。①若贫血较轻，又无急性症状，病儿精神好，呼吸正常，则不需即刻处理。②如心率快，苍白明显，则应即刻输浓集的红细胞。③严重的慢性失血，可出现缺铁性贫血的症状，甚至出现心功能不全，由于输血增加血容量而使心功能不全加重，此时可用浓集的红细胞做部分换血。④凡出生后有血容量减低性休克症状的，应尽快诊断是否有经胎盘失血，需立即采取措施以免造成不可挽回的后遗症或死亡。若来不及配血，应尽快从脐带插管输入新鲜的"O"型血10～20ml/kg;若无血，可输入白蛋白或右旋糖酐，然后尽快地输血。输血后多迅速好转，心率下降。如血红蛋白仍在80～90g/L(8～9g/dl)以下，并存在临床症状，在血容量扩充的情况下，可再输一次浓集的红细胞。
除上述治疗外，此类病儿体内的储存铁已用?。Ω杼?nbsp;，每日2～3mg/kg，服用1年。但应注意长期大量服用铁剂可造成铁中毒。
5.产时失血多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。
(1)脐带异常：正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂;脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，出血发生率为1%～2% 。
(2)胎盘异常：严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见，每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘，该血管易破裂出血。
6.生后失血生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。
(1)脐部失血：原因可由于：
①断脐时脐带结扎不紧或脐带残端血管再度开放而出血。
②经脐带静脉插管进行换血，换入库存会有过多保养液的低血红蛋白血。
③多次做诊断性脐静脉取血。
(2)肠道失血：由新生儿出血症、先天性肠道畸形或坏死性肠结肠炎引起。
(3)内出血：多由产伤引起，贫血常在生后24～72h出现，多伴有黄疸，有以下几种情况：
①巨大头颅血肿或头皮腱膜下出血。
②颅内出血：如硬脑膜下及蛛网膜下腔出血。出血量大者可致贫血，窒息缺氧所引起的早产儿脑室出血，出血量可达10%～15%患儿血容量。
③肝、脾破裂。
④肾上腺出血。
二、发病机制
新生儿失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥)，前置胎盘，产伤造成的脐带撕裂，胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管，剖宫产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体，动脉血可从胎儿泵入胎盘，同时由于脐带受阻，妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘) 。
在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性，也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿，其血细胞比容的下降会有一段时间(因为血容量再扩张) 。急性围生期出血会导致胎儿或新生儿休克，血细胞比容的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后，其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。
慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎，他们共同的胎盘之间有血管相通。至宫内(在供血双胎)隐性失血。
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