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导读：消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 ， 它包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是一种很常见的消化道疾病 ， 约有10%的人一生中患过消化性溃疡 。……
消化性溃疡的原因是什么？为什么会发生消化性溃疡?这两个问题目前虽还没有完全解决，但一般认为与下列因素有关 。【胃保护因子和攻击因子的战争】胃黏膜的保护因子
胃黏膜本身有三重保护，构成所谓的保护因子 。
第一重是胃内的黏液，它可以防止胃酸的腐蚀、有害微生物的侵犯和减少研磨食物对胃黏膜的直接损伤等，被称为黏液屏障 。
第二重是组成胃黏膜的细胞所构成的 ， 被称为黏膜屏障，它可以阻止突破黏液屏障后到达胃黏膜的有害因子继续向胃壁深部侵犯 。
第三重是胃壁内的血液供应系统，它像一个防御系统的总后勤部，为黏液屏障和黏膜屏障的正常功能提供后勤保障 。
这三重保护屏障中的任何一个发生问题，均会使人们患溃疡的机会增加 。
胃黏膜的攻击因子
攻击因子主要包括胃酸过多、幽门螺杆菌(Hp)、非甾体类消炎药(NSAIDs)和应激状态(如严重疾病、颅脑外伤、心理创伤等) 。
胃 酸
主要成分是盐酸，由胃黏膜所分泌 。正常情况下，胃酸具有防御外来微生物的侵害，同时通过激活胃蛋白酶来参与食物中蛋白质的消化等重要功能，是健康人所必需的物质 。在某些病理情况下，胃黏膜会过量分泌胃酸，并造成胃蛋白酶的大量激活 ， 造成黏液屏障的破坏，缺少黏液保护的胃黏膜屏障直接暴露在高浓度的胃酸和激活的胃蛋白酶面前 ， 又造成胃黏膜屏障的破坏，使有害物质继续向胃壁内部侵犯，溃疡由此逐步形成 。胃酸过多和大量激活的胃蛋白酶的消化作用共同参与了溃疡形成过程，“消化性溃疡”的名称由此而来 。
幽门螺杆菌
Hp体内含有大量的尿素酶，可以将尿素分解成氨和二氧化碳，氨是一种碱性物质，它的存在使Hp免受胃酸的杀伤，并通过Hp菌体上的鞭毛“游”到胃黏膜细胞表面定居下来，破坏细胞，获取养料，造成胃黏膜溃疡形成 。
非甾体类消炎药
是一个大家庭，具有消炎、退热的作用，这类药物包括阿司匹林、保泰松、吲哚美辛(即消炎痛)等 。这类药物通过抑制一种叫做前列腺素物质的合成达到止痛和消炎的目的 ， 而前列腺素对维持胃黏液屏障和黏膜屏障的完整有重要意义 。目前发现，长期服用非甾体类消炎药的人如感染了Hp ， 比其他人更容易患消化性溃疡 。
应激状态
严重感染、颅脑外伤、精神创伤等 ， 使人的机体处于一种应激状态，此时，机体会产生大量物质以适应这种状态 ， 其中有去甲肾上腺素、可的松、内皮素等多种激素，这些激素可以收缩人体血管，包括供应胃的血管，同时还可以对胃的黏液屏障和黏膜屏障造成破坏，这样，胃的三重屏障均遭重创而使患溃疡的机会大大增加 。
胃的保护因子和攻击因子是一对矛盾，屏障功能的下降是“此消”，相形之下，胃酸过多、Hp等则处于“彼长” 。此消彼长的结果会导致溃疡发生 。
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