老年人慢性粒细胞白血病检查，老年人慢性粒细胞白血病如何诊断鉴别 _生活经验

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导读：本文向您详细介老年人慢性粒细胞白血病应该做哪些检查，常用的老年人慢性粒细胞白血病检查项目有哪些。以及老年人慢性粒细胞白血病如何诊断鉴别，老年人慢性粒细胞白血病易混淆疾病等方面内容。
老年人慢性粒细胞白血病常见检查：
常见检查：血常规、骨髓显像、叶酸、乳酸脱氢酶、染色体
一、检查：
1.血象：外周血白细胞数显著增多，慢性期外周血白细胞可达(20～300)109/L 。分类中有不同成熟阶段的粒细胞，原粒加早幼粒细胞<10%，以中、晚幼粒细胞占多数，嗜酸及嗜碱细胞百分比增高，多数病人红细胞数及血红蛋白增高，约1/3病人血红蛋白低于110g/L，血小板数增高多见，贫血及血小板数下降是病情恶化的征象。
2.骨髓：增生旺盛或极度增生。粒∶红比值可达15∶1～20∶1 ，粒系中各阶段比例均增多。慢性期时原粒加早幼粒细胞10%，嗜碱细胞与嗜酸细胞增多，巨核细胞可达几百个/片，随病情恶化，原粒加早幼粒细胞百分比渐增。在疾病晚期或急变时红系明显受抑，巨核细胞减?。?血小板也相应减少。偶见戈谢细胞及Pelger-H异常。少数患者合并有Alder-Reilly异常，提示预后不良。CML常继发不同程度的骨髓纤维化，造成骨髓干抽现象，对CML病人应作骨髓活检以确定骨髓纤维化程度。血或骨髓细胞碱性磷酸酶减少或消失是CML的特征之一。
3.细胞化学及生物化学
1)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)的活性在90%的患者明显减低，积分减少或染色阴性。但老年人NAP活性可升高。
2)患者血浆叶酸的活力显著降低，血清维生素B12水平增高，运氰钴胺蛋白Ⅰ与Ⅱ的比例改变;外周血血清溶菌酶活性增高，并有溶菌酶尿，出现后者的患者一般预后较差。外周血嗜碱粒细胞增多，血组织胺增高。血清中尿酸可中度升高，并可发生痛风，但尿酸性肾病较少发生。血清白蛋白正常，球蛋白中度升高，但很少见到单克隆免疫球蛋白峰。
3)慢粒慢性期、加速期及急性变期，血清乳酸脱氢酶(LDH)均升高，尤其是LDH-3同工酶的升高，阳性率高达75%～100% ，而缓解期阳性率仅13% 。本实验可作为CML患者疾病活动与否和肿瘤负荷的一个观察指标。
4.染色体检查：85%～94%的慢粒患者有Ph染色体。Nowell和Hungerford首先描述了这种异常，并命名为Ph染色体。Ph染色体是第22号染色体的长臂发生易位，90%是易位到第9号染色体的长臂上[t(9q+;22q-)]，余下的10%患者则可易位到其他任何号染色体上，较多的是第2，10，13，17 ， 19和第21号染色体。
由此可见，Ph染色体的关键是第22号染色体长臂的丢失或缩短。Ph染色体不见于体细胞，只见于分裂中的骨髓细胞，这一现象说明CML是从多能造血干细胞变异后演化而来。慢粒白血病急变过程中，尚可有其他异常，例如8号染色体三体性(+8)，额外的Ph染色体或17号染色体长臂的等臂染色体等。
5.bcr/abl融合基因检测 Ph染色体阳性患者可检测出bcr/abl融合基因。Ph染色体的本质是正常定位于第9号染色体上的C-abl原癌基因在其第2外显子的5端发生断裂，并易位到第22号染色体上的一个功能未明基因bcr(断裂点集簇区域)第2或第3外显子的3端(M-bcr)内。在断裂处，C-abl和M-bcr拼接成一个新的嵌合原因，即bcr/abl基因。共编码的蛋白为P210 。P210比C-abl编码的P145具有更强的酪氨酸激酶(PTK)活性，能在体外转化造血细胞，诱发CML 。故bcr/abl嵌合基因的形成是慢粒发病的关键环节。
少数患者Ph染色体阴性，也存在bcr/abl融合基因。一般认为，CML患者无论是否存在Ph染色体，只要存在bcr/abl融合基因，就可以归入Ph(+)CML范畴。
6.X线检查：骨骼X线检查在大部分患者是正常的，甚至在有明显的骨痛和关节痛的患者。少数患者可见单个或多个的溶骨性改变，此与白血病的浸润破坏有关。在溶骨性改变区作活检，可发现粒细胞明显增生，较大的溶骨性改变提示患者将有急变的可能。
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老年人慢性粒细胞白血病如何鉴别？：
一、鉴别：
慢粒白血病需与以下疾病相鉴别。
1.Ph(+)急性白血?。篜h染色体虽是慢粒白血病标记染色体，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出现，鉴别如下：①虽然极少数急粒白血病可伴Ph染色体，但巨脾、嗜碱细胞增多，Ph以外的附加染色体异常是CML急变的特点。Ph(+)ALL需与CML急淋变相区别：Ph(+)ALL易在完全缓解后Ph转阴，复发时再现，而CML急变者Ph染色体难以消减。更为重要的是在基因水平上两者存在差异，Ph(+)ALL中约半数的bcr重排与CML相同，发生在M-bcr，另半数的bcr断裂点在M-bcr上游约40kb的m-bcr上，其融合基因为e102，其表达产物分别为7.5kb的mRNA和P190蛋白，因此用不同的引物和探针可区别其融合基因。CML一旦急变，治疗反应甚差，急粒变者寿命很少超过半年，急淋变者可略延长至1.5年或2年。Ph(+)ALL较Ph(-)ALL预后为差，但对强化疗反应仍优于CML急淋变。
2.其他原因引起的脾大：血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病的临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。Ph染色体阴性等。
3.类白血病反应：类白血病反应常并发于严重感染，恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50109/L 。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。
4.骨髓纤维化：原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30109/L ，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。
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