急性肾小球肾炎病因,急性肾小球肾炎的原因


急性肾小球肾炎病因,急性肾小球肾炎的原因

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导读:本文向您详细介绍急性肾小球肾炎的病理病因,急性肾小球肾炎主要是由什么原因引起的 。
一、急性肾小球肾炎病因
一、发病原因
急性肾小球肾炎常于感染后发病 。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌 , 偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒 。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见 。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现 , 极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫) 。
二、发病机制
AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾?。⒁钥沽辞蚓乖目固逍纬杉安固迕庖吒春衔锔哺巧鲈辔曛?。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60 。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾?。?其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性 , 血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积 。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚 。
研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集 。在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关 。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下 , 参与了引起肾炎的免疫反应 。并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制 。例如,C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放 , 致使毛细血管的通透性增高 。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用 。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质 。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变 。
近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内 , 接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生 。最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体) 。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生 , 以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用 。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1 。
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