儿童多动症病因，儿童多动症的原因 _生活经验

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导读：本文向您详细介绍儿童多动症的病理病因，儿童多动症主要是由什么原因引起的。
一、儿童多动症病因
一、发病原因
本症的病因尚不十分明确，目前认为是多种因素相互作用所致。
二、发病机制
很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究，然而至今还不清楚，有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下：
1.生物学因素
(1)轻微脑损伤：从多动症被指出以来，就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明，有明显脑损伤的比例并不太高。
(2)遗传因素：
①多动儿童和正常儿童对照研究：多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。
②养子的研究：多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。
④遗传度的研究：Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75%，注意缺陷的遗传度是0.76%，再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75%～0.91% 。
(3)儿茶酚胺的代谢研究：动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，验证了多动症的低多巴胺状态的假说。而抽动秽语综合征与多巴胺的过度更新有关。
动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍。有人用6-羟基多巴注射新生鼠，选择性地破坏了多巴通路后，这些鼠有明显的多动行为和走迷津困难，当给精神药物后，提高了完成学习任务的能力，减少了活动水平。随鼠龄增大，活动可减少，但学习缺陷仍存在。活动水平高和有攻击行为的狗也有遗传性的学习困难。这些受累的动物对右苯丙胺(右旋苯丙胺)反应较好，可改善其学习缺陷状况、多动和侵略行为。多动症儿童亦可观察到与此类似的现象。功能性MRI发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节。哌甲酯(利他林)的研究提示多巴胺是涉及的主要介质，五羟色胺与其也有关。
(4)神经生化的研究：还有人把多动症儿童和正常儿童的多巴β-羟化酶、单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶做了比较，未发现区别。去甲肾上腺素和多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA)和5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的结果不一致。而对儿童多动症中有一亚组3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)的明显降低的看法较为一致。
(5)神经解剖：有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使前部皮质血流降低，特别是脑皮质的运动区，用脑影像技术也证明有儿童多动症史的青年人有皮质的萎缩，虽然以前CT研究未发现多动儿童与正常儿童有何不同，但新的影像技术如PET等较一致的发现有脑功能低下变化，特别是前额区。这些发现是很重要的，因前额和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。
功能性MRI结果不一致，来自成人和有家族聚集性的多动症儿童尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主要是代谢减少。
心理学研究还发现多动症儿童的社会阈值升高，不管是正性还是负性强化，多动儿童均不易接受，一般奖惩不易约束和矫正该类儿童的行为问题。有研究证明服哌甲酯或其他神经兴奋药，多动儿童社会阈值被降低，正性或负性强化的水平被调整，为行为矫正奠定了基础。这些心理的，生理的和药理的研究提供了一个理论框架来解释多动儿童为什么不能从生活事件中吸取教训。所以，该类儿童难以遵循社会规范，易出现学业困难和人际关系紧张及社会适应障碍。
Barkley(1997)年提出ADHD关键的缺陷是执行功能，包括工作记忆、抑制和计划的损害。执行功能依赖由前脑皮质调节的网状结构。Voller(1991)和Heilman(1991)提出右侧缺陷(注意缺陷有脑半球优势)涉及额前皮质和基底神经节。分子遗传研究指出ADHD和多巴胺基因的多态性有关，也可能是涉及基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的一种复杂疾病。
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