小儿急性呼吸衰竭病因,小儿急性呼吸衰竭的原因


小儿急性呼吸衰竭病因,小儿急性呼吸衰竭的原因

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导读:本文向您详细介绍小儿急性呼吸衰竭的病理病因,小儿急性呼吸衰竭主要是由什么原因引起的 。
一、小儿急性呼吸衰竭病因
一、病因:
【小儿急性呼吸衰竭病因,小儿急性呼吸衰竭的原因】呼吸衰竭的病因可分三大类,即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常 。
1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见 。喉是上呼吸道的狭部 , 是发生梗阻的主要部位,可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起 。下呼吸道梗阻包括哮喘,毛细支气管炎等引起的梗阻 。重症肺部感染时的分泌物,病毒性肺炎的坏死物,均可阻塞细支气管,造成下呼吸道梗阻 。
2.肺实质疾患
1)一般肺实质疾患:包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等 。
2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):主要由于早产儿肺发育不成熟,肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致 。
3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现 , 以严重肺损伤为特征 。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点 。
3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变 。共同特点是引起通气不足 。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢 。神经系统的病变可以是软性麻痹,如急性感染性多发性神经根炎,也可以是强直性痉挛,如破伤风 。呼吸泵异常还可导致排痰无力,造成呼吸道梗阻,肺不张和感染,使原有的呼吸衰竭加重 。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类 。
二、发病机制:
1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常,使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换,导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭 。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因 。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足,主要结果是PCO2升高 , 伴有不同程度低氧血症 。换气障碍为各种肺疾患所致,主要引起PO2下降,PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高 。需要指出,临床上常有多种因素并存或互相影响的情况,如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难,排痰无力,可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭 。
呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响 。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿,呼吸中枢受损 , 使通气量减少 , 其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环 。此外,缺氧可使肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷增加,严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力 , 其结果发生循环衰竭,血压明显下降 。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全,形成代谢性酸中毒,后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒的程度加重,因而血红蛋白与氧结合能力减低 , 血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环 。
肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用 。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害 , 同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用,缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌 。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少 , 这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节 。
近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视 。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力?。?易于疲劳,在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求,更容易发生呼吸衰竭 。
危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降,这是CO2潴留和低氧血症的共同结果 。体内各种蛋白质与酶的活动 , 器官正常功能的维持,均有赖于体液内环境pH值的稳定 。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因 。
2.呼吸衰竭类型
1)低氧血症型呼吸衰竭:又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭 。主要因肺实质病变引起 。血气主要改变是动脉氧分压下降,这类患儿在疾病早期常伴有过度通气 , 故动脉PCO2常降低或正常 。若合并呼吸道梗阻因素,或疾病后期 , PCO2也可增高 。由于肺部病变,肺顺应性都下降,换气功能障碍是主要的病理生理改变 , 通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因,也大多有不同程度的肺内分流增加 。
2)通气功能衰竭:又称Ⅱ型呼吸衰竭 。动脉血气改变特点是PCO2增高,同时PO2下降,可由肺内原因(呼吸道梗阻,生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢,呼吸肌或胸廓异常)引起 。基本病理生理改变是肺泡通气量不足 。这类病儿若无肺内病变,则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒 。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重 , 而且治疗较易 。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前,PCO2的增高已足以致命 。
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