小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法,小儿尖端扭转型室性心动过速怎么办


小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法,小儿尖端扭转型室性心动过速怎么办

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导读:本文向您详细介绍小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法,治疗小儿尖端扭转型室性心动过速常用的西医疗法和中医疗法 。小儿尖端扭转型室性心动过速应该吃什么药 。
小儿尖端扭转型室性心动过速怎么治疗?
一、西医
1、治疗
TDP是介于室速和室颤之间的一种室性心律失常,也是Q-T间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常 。可由不同的病因引起,发作时因心室率极快,心排出量锐减可致晕厥、抽搐及猝死,其预后恶劣 。临床工作中必须即刻进行最有效的处理,终止尖端扭转型室速的发作 。TDP的临床治疗较单形性室速更为复杂,治疗原则为终止TDP的发作,祛除诱因和治疗病因 。
目前有着显著的飞跃与发展 。其治疗措施包括药物、起搏器、射频导管消融(RFCA)及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)等治疗 。而药物治疗一直是基本选择,即使按装了ICD , 仍需抗心律失常药物的有效控制 。故根据个体化原则,依不同病因,选择不同治疗对策 。
因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同 , 治疗也存在差别,分别叙述如下 。
1、获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速
(1)纠正或解除病因 。
(2)提高基础心率:
①异丙肾上腺素:目前认为是治疗本病的首选药,机制是其能提高基本心搏的频率,使心室复极一致,缩短Q-T间期 。一般采用静脉滴注,以0、06~0、1μg/(kg·min)(2~8μg/min)持续静脉滴注,先小剂量后大剂量,使心室率在90~110次/min 。
②阿托品:阿托品可提高心室率,一般采用静脉注射每次0、03mg/kg , 每半小时1次,对高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效,对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快并加重阻滞程度,进一步增加心动过速的危险性 。对药物引起TDP而与房室传导阻滞无关的长Q-T间期综合征患者 , 其疗效不一,许多病例无效 。
(3)补钾治疗:体内钾镁离子与心肌复极密切相关 , 低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长 , U波明显,此为诱发TDP的基础 。由于钾离子主要在细胞内,机体缺钾时血钾浓度不一定过低 , 但可引起TDP,所以TDP发作时,不论有无低血钾,均可补钾治疗,一般静脉滴注0、3%氯化钾,甚至可达0、5%,总量75~100mg/(kg·d) 。
(4)补镁治疗:硫酸镁治疗TDP近年报道渐增多,认为是一种简单、有效而安全的方法,Tzivoni报道3例扭转型室性心动过速,其血清钾、镁均正常,用异丙肾上腺素、利多卡因等治疗无效 , 用25%硫酸镁8ml静脉注射,TDP得到有效控制,广东医学院儿科1例TDP用异丙肾上腺素控制不完全,后与25%硫酸镁0、2ml/kg静脉滴注合用,逐渐控制TDP发作 。用法:25%硫酸镁,0、2ml/kg,浓度<1% 。镁剂治疗TDP机制尚未完全阐明 , 因为硫酸镁使用后 , 心室率及Q-T间期无改变,说明硫酸镁不是缩短心室率复极而对TDP发挥治疗作用 。目前认为,治疗机制可能与下列几方面有关:
①镁是钙离子天然拮抗药 , 可能对早期后除极有抑制作用 。
②补充体内镁的缺乏 。现已知,镁是人体细胞内仅次于钾离子即处于第2位的阳离子,与体内300多种酶活性有关,机体缺乏镁时,可导致这些镁,尤其是与ATP有关酶的功能不足 。体内的镁离子仅有1%存在于血液中,即使镁缺乏 , 血镁浓度仍可在正常水平 。但可引起明显的病理生理作用 。如细胞膜的钠钾ATP酶功能不足,使钾离子不能进入细胞内,钠离子不能释放出细胞外 , 从而诱发TDP的发生 。
③镁离子可抑制交感神经节,减低心肌应激性,对消除异位心律有作用 。成人一般以25%硫酸镁10ml缓慢静脉注射后 , 再用0、5%~1%硫酸镁溶液250~500ml静脉滴注,维持5~7天 。
④静脉滴注镁剂可引起血压降低,故在使用前应评估心功能和血压状况 。
(5)利多卡因:利多卡因是室性心动过速的首选药,但对TDP的疗效评价不一 , 张乾忠报道用利多卡因静脉滴注(5%葡萄糖液 利多卡因200mg,8~10滴/min),治疗2例长Q-T间期伴TDP有效 。段氏报道3例利多卡因治疗有效 , 并认为,一般剂量对心肌传导、收缩及血流动力学方面均无不良影响,且对浦肯野纤维和心室肌交界处的传导有一定改善,从而消除双向或单向传导阻滞,有利于终止折返,故可用于TDP 。但需注意,利多卡因对缺血心肌有延长复极作用,对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基础心率缓慢者不宜使用 。
(6)维拉帕米:TDP发作在使用其他药物治疗无效时 , 可使用维拉帕米,但不宜作第一线药物 。Grenadier对4例多种治疗无效的TDP患者使用维拉帕米3例终止 , 且未反复 。维拉帕米治疗TDP机制不清,可能包括两方面:
①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发生;
②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用,使用剂量0、1~0、2mg/kg,稀释后缓慢静脉注射,一次量不超过5mg 。
(7)直流电击复律:直流电击复律用于TDP尚有争议 。一种认为电复律会损伤心肌使病情恶化;另一种认为低能量的直流电电击对心肌并无明显损伤,故应适时采用直流电复律术,以免转为心室颤动后导致更为严重的心肌损伤改变 。国内段氏报道8例TDP , 用100~300J电复律26次,17次取得成功,9次失败(2例电击后心脏骤停,1例转为室颤而死亡,6次电击后仍为TDP) 。但需要注意 , 在低血钾、严重心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用 。
2、先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速
(1)避免剧烈运动 。
(2)交感神经类药物和肾上腺素类药物:避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物,但有作者认为先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖,并有报道应用异丙肾上腺素有效 , 但需慎用 。
(3)β受体阻滞药:为首选药物,普萘洛尔0、05~0、15mg/kg,稀释后缓慢静脉注射,一次量不超过3mg 。
(4)苯妥英钠:使Q-T间期缩短,对控制尖端扭转型室速可能有效 。
(5)起搏器或手术:对顽固性发作者,安装起搏器或手术治疗 。对于药物治疗无效可作左侧交感神经节切除 。反复发作晕厥易致心脏性猝死,可用埋藏式心脏自动复律除颤器 。经确诊为LQTS即便无症状也应长期服用普萘洛尔(心得安),2mg/(kg·d),分3次,必要时可增大至3~4mg/kg,可减少晕厥发作及心脏性猝死,平时避免情绪激动,体力劳动,以防引发晕厥,导致心脏性猝死 。禁忌用儿茶酚胺类及IA、IC及Ⅲ类抗心律失常药 。
2、预后
TDP不会连续发作,发作若干次后 , 可停止,隔一断时间又发作 。未经治疗的有症状患者 , 首次晕厥发作后第1年的病死率大于20%,10年内病死率高达50% 。近年,以β受体阻滞药药物为主,辅以心脏起搏及左侧心交感神经节切除术治疗 , 已使5年病死率降至3%~4% 。LQTS是由于离子通道不同、遗传基因异常所致 。以分子遗传学手段了解LQTS产生的不同机制,从而为建立完善治疗策略开辟新的途径 。基因治疗无疑对LQTS治疗展示良好的发展前景 。此外,根据目前对LQTS亚型的研究,有助于考虑新的治疗对策 。但LQTS的根治 , 将有赖于基因治疗 。
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