2 脑血吸虫病的病理和影像学研究进展


2 脑血吸虫病的病理和影像学研究进展

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2实验室检查主要是免疫学检测方法,采集血和脑脊液标本行血吸虫免疫试验,有间接血凝集试验 (IHA)及酶联免疫吸附试验(ELISA) 。邹安琪等[9]对 1组12例脑血吸虫病患者进行了检测,血清免疫学检查阳性率较高, IHA为83. 3%, ELISA为100%,脑脊液免疫学检查, IHA为41. 7%, ELISA为66. 7% 。结果显示:血及脑脊液中IHA检查阳性率均较ELISA检查阳性率低,认为如能测得病人的血和脑脊液(尤其是脑脊液)的血吸虫抗体则能给诊断的确立提供有力依据 。2.3脑电图检查脑电图显示: (1)呈弥漫性慢波或痫样放电; (2)呈局灶性慢波 。唐荣华等[8]报告76 例中分别有23例(30. 26% )和17例(22. 37% ) 。
【2 脑血吸虫病的病理和影像学研究进展】三、脑血吸虫病的影像学表现及各种检查方法
脑血吸虫病患者,过去主要借助脑室造影及脑血管造影等创伤性检查,有一定风险,图像只是间接显示脑室系统受压、扩大、移位及脑血管增粗、推移等征象, 定位价值有限且不能直接显示病灶 。脑电图及超声波等检查,虽简便而价廉,但只有病侧定位的参考价值 。X线头颅平片有时可见蝶鞍改变及钙化等征象,定位定性价值有限 。自从CT问世以来,脑血吸虫病的诊断率大大提高,不仅在病灶定位方面是一个飞跃,而且对脑血吸病的病理改变所致的影像学表现有一个全新的认识 。近年来MRI的运用,对脑血吸虫病的影像表现又有一些新的补充 。
1CT表现及分型
CT表现: (1)脑血吸虫病的急性期,虫卵分泌毒素和代谢产物,引起过敏性和中毒性脑膜脑炎,CT平扫呈边缘清楚的低密度区,增强后一般无强化 。(2)虫卵及循环抗原产生的免疫复合物栓塞脑血管,引起供血区的脑梗塞,主要位于大脑半球脑皮层下,小脑也可见,呈扇形低密度影,基底附于颅骨内板下方,增强后可见脑回状强化;若栓子碎裂,局部血管出现再通,则再灌注的血液可经缺氧损害的血管壁大量外溢,表现为出血性梗塞 。Prei- dler等曾报道3例患者中有2例表现为脑内亚急性血肿 。(3)血吸虫卵及其免疫复合物沉积于脑内形成肉芽肿伴片状无结构凝固性坏死区,常有弥漫性的脑水肿 。CT表现为大片状或“指套样”水肿区,以后者多见;水肿与占位效应不成比例,可能是病灶位置表浅及大脑镰阻挡之故 。在皮质及皮质下区呈现大小不等、数目不一的等密度或略高密度结节影,增强扫描后明显强化, Stewari等研究表明,病变区血脑屏障异常,灶周由毛细血管包绕,可呈结节状及环状强化,但以结节状强化居多,多数结节中心强化明显, 周边强化不均匀, CT值为40~55 HU,并有部分结节可融合成团块状,颇似脑瘤 。吴文泽等用团注动态增强CT扫描法观察了肉芽肿型脑血吸虫病49 例,发现于扫描期90 s宽大畸形的脑回上有强化的小血管影,为动脉炎性充血表现;于5~15 min内强化结节逐渐增多、增大,并融合成团,认为是因肉芽肿病灶非动脉肿瘤血管供血,而由扩张的毛细血管组成,其内血流缓慢,因而形成“慢强化慢消退融合成团”的特征性表现 。(4)脑血吸虫病得到有效治疗后,结节可发生纤维化和玻璃样变,但卵壳碎片或钙化的死卵可长期存留形成瘢痕,呈现不规则无强化低密灶,局限性脑室扩大、脑沟裂增宽 。

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