原发性高血压的病理生理


原发性高血压的病理生理

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导读:高血压可累及全身所有器官,眼部病变也是高血压常见的并发症,以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要,可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿,可导致患者视力降低和出现眼部症状 。……
原发性高血压的发病机制复杂,下列因素在高血压发病机制中具有重要作用 。
(1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用 , 可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关 。
(2)肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高 。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用 。
(4)细胞膜离子转运异常:通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制 , 使细胞内钠离子增多 。
【原发性高血压的病理生理】(5)交感神经活性增加:交感神经广泛分布于心血管系统中 。交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快 , 心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩 , 外周血管阻力增加和血压升高 。
(6)血管张力增高、管壁增厚:血液循环自身调节失衡,导致小动脉和小静脉张力增高,是高血压发生的重要原因 。
(7)血管扩张物质:机体内除升血压物质和系统外,尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗,以保持血压相对稳定 。具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少,可增加外周血管阻力,从而使血压升高 。

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