中医挂线治疗盆底失弛缓综合征所致便秘的肛肠动力学研究 _生活经验

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导读：盆底失弛缓综合征患者肛管静息压较健康人组明显增高，肛管静脉压主要由内括约肌张力形成（约占80%），仅有外括约张力收缩增高，远不足以使肛管静息压明显增高，可见有内括约肌张力增高存在，直肠肛管抑制反射明显减弱说服了这一点。……
1、资料和方法
1.1病倒选择标准按有关便秘诊治暂行标准，对符合便秘概念，同时具备下列条件者纳入观察对象：⑴以盆底失弛缓综合征为主症的出口梗阻型便秘;⑵便秘病史≥1年;⑶经正规非手术治疗3～6个月无效者;⑷排粪造影检查，力排相较静坐相肛直角无变化或缩小者;⑸盆底肌电图检查耻骨直肠肌、外括约肌均呈反常电活动者。
1.2临床资料76例手术患者，术前术后有完整肛肠动力学检测资料的23例。男11例，女12例;年龄22～72岁，平均43.3岁;病程1～10年，平均3.0年;术后2个月至1年，平均3.2个月。另选无明显肛管直肠疾病，近期无便秘及腹泻，无肛门直肠手术史28例作为正常对照，男15例，女13例;年龄20～72岁，平均48.3岁。
1.3治疗方法术前肠道准备，局麻或鞍麻下，右侧卧位，在肛门后正中作一矢状切口约4cm(上达肛缘上2cm)，用中弯血管钳从切口中点处钝性分离，于耻骨直肠肌后缘反转，从切口顶端处穿过直肠壁引入橡胶线，并紧线0.3～0.5cm，术后1周紧线约0.5cm，直至橡胶线脱落，创面中药至愈合。肛肠动力学测仪，系灌注式。右侧卧位，将预先连接好的注满水的小囊球插入肛管部(约距肛缘2cm肛管高压带区)检测肛管静息压;再将小囊球插入直肠壶腹部以自动拖拉器匀速(1cm/s)拖出小囊球，测量括约肌功能长度。换插测压杆及刺激球于肛管及直肠壶腹部，令患者尽力收缩收缩肛管，测得最大肛管收缩压;向刺激球内快速(1～2s)注入50ml气体，外括约肌立即收缩使肛管压力突然升高，持续1～2s即回复，为直肠肛管收缩反射;随之内括约肌松弛，肛管压力下降至静息压的60%以上，然后缓慢回升至正常，为直肠肛管抑制反射;用双路向刺激球内注入5ml气体后调零点，令患者作排便动作，观察直肠肛管压力变化情况，检测排便反向;以10ml空气为起点，集资递增10ml向直肠中匀速注入，被检者感到直肠内有物存在时的容量，为直肠感觉阈值;向直肠内注气至有急迫便意，不能耐受时的容量，为直肠最大耐受量。
1.4统计学方法采用x2和t检验。
2、结果
2.1疗效标准治愈：大便正常，睡觉症状消失;显效：便秘症状明显改善，有时服用一般性润肠药;有效：便秘症状改善，仍需经常服用一般性泻药;无效：便秘症状无改善，需服泻药或用其他助便方式能排便。
2.2临床疗效痊愈35例(46.1%)显效22例(29.0%)，有效10例(13.2%)，无效9例(11.8%) 。
2.3肛肠动力学检测结果见表。治疗前较正常人肛管静息压明显增高(P<0.001)，括约肌功能长度明显延长(P<0.001) 。治疗前较治疗后肛管静息压显著较低(P<0.001)，括约肌功能长度明显缩短(P<0.001) 。
【中医挂线治疗盆底失弛缓综合征所致便秘的肛肠动力学研究】
表1 肛肠动力学检测结果比较（x±s）
组别健康人治疗组治疗前治疗后肛管收缩压（kPa）11.37±4.0611.40±5.169.66±4.61肛管静息压（kPa）6.45±1.179.54±2.05△5.88±1.11*括约肌功能长度(kPa)2.79±0.484.83±1.14△2.50±0.58直肠感觉阈值（ml）14.17±6.6916.09±4.9915.65±5.89直肠最大耐受量(ml)160.00±26.97152.17±22.5151.30±23.22
△P<0.001 VS健康人组 *P<0.001 VS治疗前
3.4排便反射、直肠肛管收缩反射、直肠肛管抑制反射检测结果见表2 。治疗前、治疗后排便反射肛管压力较正常人均显著上升(P<0.005，P<0.05)，治疗后排便反射肛管压力较治疗前显著下降(P<0.005) 。治疗前直肠肛管收缩反射、直肠肛管抑制反射较正常人明显增强或减弱(P<0.005)，治疗后直肠肛管收缩反射、直肠肛管抑制反射较治疗前明显好转(P<0.01，P<0.005) 。
表2 排便反射、直肠肛管收缩反射、直肠肛管抑制反射测定结果（例）
组别例数排便反射直肠肛管收缩反射直肠肛管抑制反射下降相水平相上升相阳性强阳性阴性(弱阳)阳性弱阳性阴性健康人28280028002620治疗前230221△△5162△△2210△△治疗后234163△*2102*1931**△P<0.001 VS健康人组 *P<0.001 VS治疗前
3、讨论
3.1排便反射肛管压力曲线上升是盆底失弛缓综合征的特征肛管及盆底的解剖结构相当复杂，由平滑肌和横纹共同组成，并在功能上高度协调以随意地存留粪便或排便。如果多组肌肉间失去良好的协同作用，其中最薄弱的环节决定着最终的行为。肛管是个高压区，它为对抗直肠内压提供了一个有效的屏障，无疑是粪便得以控制的重要因素，在生理或病理情况下，肛管内压与直肠内压变化，直接影响着排便机能。排便时增高的直肠压伴随肛管压降低，使原来“向心性”压力梯度逆转成“离心性”压力梯度，粪便在这一压力下被驱出肛门，这一排压力梯度的逆转是正常排便的重要特征。正常模拟排便时肛管压力下降，这时盆底横纹肌随意性松弛的结果。本项研究中健康人组28例排便时弛缓反射肛管压力曲线均呈下降相，表明排便时直肠压力上升，肛管压力下降，粪便得以顺利排出。治疗前23例中21例呈上升相，2例呈水平相，表明盆底失弛缓综合患者排便反射直肠肛管压力梯度不能逆转，肛管压力上升，这是由于盆底肌的张力性收缩不能被抑制。反而异常收缩，盆底肌的反射性和随意性作用失常所致。
3.2盆底失弛缓综合征是盆底肌整体反射性弛缓功能失常盆底失弛缓综合征患者肛管静息压较健康人组明显增高，肛管静脉压主要由内括约肌张力形成(约占80%) ，仅有外括约张力收缩增高，远不足以使肛管静息压明显增高，可见有内括约肌张力增高存在，直肠肛管抑制反射明显减弱说服了这一点。由于内、外括约肌静息张力均增高，肛管括约肌功能长度因此明显延长，这是盆底失弛缓综合征的又一特征。盆底失弛缓综合征实际上是盆底肌整体反射性松弛功能异常，涵盖了“盆底痉挛综合征”、“耻骨直肠肌综合症”、“内括约肌失弛综合征”等。
3.3盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌综合征是盆底失弛缓综合征的不同发展阶段直肠肛管收缩反射是括约肌、耻骨直肠肌对直肠扩张这一刺激的应答收缩，在一定程度上反映了盆底横纹肌的功能。盆底横纹肌的张力性收缩是构成直肠肛管收缩反射的条件。盆底肌张力收缩增强，盆底肌痉挛，肌肉的反射性增强，表现为直肠肛管收缩反射明显增强为阳阳性;盆底肌电图检查见耻骨直肠肌、外括约肌呈明显反常电活动。当肌肉张力达到最大，再增加刺激，张力将不再增加，反而引起张力减少，耻骨直肠肌痉挛增生肥大，肛管张力减?。从π约跞酰?表现为直肠肛管收缩反射明显减弱或呈阴性;盆底肌电图检查耻骨直肠肌、外括约肌呈轻度反常电活动，大力收缩状态呈病理干扰相，表现为肌源性损伤特征，肌肉的弹性明显减弱。盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌综合征是盆底失弛缓综合征的不同发展阶段，如果说盆底痉挛综合征是功能性失调，耻骨直肠肌综合征是器质性损伤。
3.4中医挂线疗法治疗盆底失弛缓综合征的肛肠动力学改变挂线是中医的传统疗法，其特点是以线代刀，缓慢切割，损伤?。?引流好，已成为国内治疗高位复杂性肛瘘的经典术式。以线代刀，缓慢切割，切开与愈合同时进行，避免了手术瞬间同时切断肛管全层所造成的肛门失禁，并起到良好的引流作用。盆底失弛缓综合征主要体征是排便时盆底肌不松弛反而收缩，括约肌功能长度明显处长。本疗法既保持了肛管的完整性，又切除了痉挛肥大的肌组织，经肛管直肠压力测定，患者术后肛管功能长度明显缩短，肛管静脉息压明显降低，排便反射肛管压力曲线由上升相转为水平相(瘢痕所致) 。中医挂线疗法治疗盆底失弛缓综合征削弱了排便时肛管阻力，明显缓解了便秘症状。

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