小儿张口呼吸伴发憋入睡打鼾


小儿张口呼吸伴发憋入睡打鼾

文章插图
导读:患儿男,2岁6个月 , 因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院 。……
病历摘要
患儿男,2岁6个月,因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院 。
患儿于入院前1年无明显诱因逐渐出现入睡打鼾、发憋,偶有张口呼吸 。入院前4个月患儿上呼吸道感染后,入睡发憋症状明显加重,经常出现呼吸暂停 , 夜间需要家长轮流看护,家长经常摇醒孩子使其恢复正常呼吸 。在当地医院就诊,行纤维喉镜检查诊断为喉软骨软化,胸片示心脏扩大,超声心动图提示右房、右室扩大,右室前壁稍厚 。治疗上呼吸道感染后患儿症状略有好转,入院前10天,患儿症状再次加重,入睡后口唇发绀,频繁出现呼吸暂停,时间长达1~2分钟 。当地医院拍鼻咽侧位片示腺样体肥大,但考虑患儿年龄?。?不予手术,为进一步诊治遂来我院 。在门诊行纤维鼻咽喉镜检查及拍鼻咽侧位片,提示腺样体肥大,以上呼吸道梗阻收入院 。
患儿发病以来,精神好,白天无嗜睡 , 可正常活动 。平日无鼻堵、无流涕 。
既往史 出生后2个月诊为先天性喉喘鸣 。
家族史 否认家族遗传病史 。
入院查体 体重16 kg,呼吸25次/分,脉搏120次/分,头围54.5 cm ,  身高90 cm 。患儿营养发育良好,体形偏胖 。精神好 , 清醒、安静时呼吸平稳,哭声响亮,哭闹时有喉鸣,三凹征不明显,口唇略发绀,无鼻翼扇动,剧烈咳嗽时有金属音 。头颅较大,前囟已闭,颈无抵抗,颈部较短,胸廓对称 , 胸廓正中轻度下陷,无明显肋缘外翻 , 双肺呼吸音粗,可闻鼾鸣音,心音有力,律齐,腹平软,肝脾未及 。局部情况:前鼻孔宽大,鼻腔黏膜肿胀 , 双侧下鼻甲肿大 , 咽部无充血,双侧扁桃体Ⅱ度肥大,咽腔狭窄,软腭长,舌体厚 。
辅助检查:
鼻咽侧位片:腺样体肥大,A/N=0.7,气道略狭窄 。
纤维鼻咽喉镜检查:腺样体占后鼻孔3/4,咽腔狭窄,软腭下塌,会厌卷曲,喉软骨软化 , 声带运动良好 , 声门下窥不清 。
纤维支气管镜检查:声门下及气管较正常略窄?。?喉发育小,勺状结节高,向喉面倾倒,支气管内膜慢性炎症 。
心电图示右心室肥厚,右心房扩大 。超声心动图示右心房、右心室内径扩大 , 肺动脉高压 。
入院后治疗 入院后观察患儿夜间睡眠情况,患儿入睡鼾声明显,常有矛盾呼吸,口唇发绀,行睡眠监测提示呼吸暂停/低通气指数(AHI)71,血氧饱和度(SpO2)低于90%的时间占总睡眠时间的58%,平均SpO2 81%,最低SpO2 25%,考虑诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)、腺样体肥大、扁桃体肥大 。给予静脉抗生素、雾化吸入、激素治疗 , 症状略有好转,遂行全麻加插管下腺样体及双侧扁桃体切除术和咽成形术 。手术顺利,术中刮除腺样体组织 , 术后出现拔管困难而转ICU治疗 , 术后48小时拔管 。给予抗炎、雾化治疗,术后两周行睡眠监测示AHI=31,SpO2 低于90%的时间占总睡眠时间的71%,平均SpO2 78%,最低SpO2 34%,夜间低氧血症改善不明显,仍有憋气,呼吸暂停 。给予经鼻持续正压通气(CPAP)治疗,治疗第一夜AHI=9,SpO2 低于90%的时间占总睡眠时间的8%,最低SpO2 71%,夜间低氧血症明显改善,憋气和呼吸暂停也明显好转,而且耐受性好,于是出院继续在家作CPAP治疗 。
病例讨论
该病例有以下特点:(1)男孩,2岁;(2)入睡打鼾,张口呼吸伴发憋,病史1年;(3)查体:哭闹时偶有喉鸣,咳嗽有金属音,鼻腔黏膜肿胀,双侧扁桃体Ⅱ度,软腭长 , 舌体厚 , 颈短;(4)辅助检查:鼻咽侧位片及纤维鼻咽镜示腺样体略肥大,喉软骨软化;纤维支气管镜检查示喉部、气管发育不良,声门下及支气管较正常略窄?。苣谀ぢ匝字?心电图示右心室肥厚,右心房扩大;睡眠监测显示AI=71,SpO2 低于90%的总睡眠时间夜间占58%,最低SpO2 =25%;(5)行腺样体、扁桃体摘除术后,夜间睡眠缺氧状况改善不满意,AHI=31,71%睡眠时间SpO2 低于90% , 最低SpO2 =34% 。术后予CPAP治疗,AHI=9,最低SpO2 =71% , 夜间
SpO2 低于90%的时间缩短到8%,呼吸暂停事件被阻止,夜间睡眠缺氧状况得到明显改善 。
本患儿有明确打鼾、夜间呼吸困难病史 , 睡眠监测AHI指数71,夜间低氧血症,故诊断SAHS明确 。SAHS定义为睡眠过程中部分和(或)间断全部上气道阻塞,小儿SAHS的梗阻部位有时是单一的,有时是多平面的,该患儿上呼吸道梗阻为多平面的阻塞,现将呼吸道阻塞部位分析如下:鼻腔:鼻黏膜肿胀,双下鼻甲肿大 , 可造成鼻堵,影响鼻腔通气,导致张口呼吸;口咽部:咽腔狭窄 , 双侧扁桃体Ⅱ度肥大可造成口咽腔阻塞 , 软腭长,舌体厚,入睡时易形成舌后坠,阻塞上气道;鼻咽部:腺样体增生,使气道变窄 , 阻塞鼻咽腔;喉部:由于小儿气道口径小 , 喉的位置高,气道更容易阻塞,本患儿有先天性喉软骨软化,会厌卷曲,喉发育?。?声门下较正常略窄小 , 因此造成喉部轻度阻塞;气管:纤维支气管镜检查见气管较正常略窄?。?且气管内膜有慢性炎症,因此形成气管水平阻塞 。综上所述,本患儿鼻腔、口咽部、鼻咽部、喉部及气管均有不同程度的阻塞,为多平面气道阻塞 , 睡眠时肌张力降低造成上气道塌陷明显,所以导致严重SAHS 。
本患儿是多部位气道阻塞的严重SAHS儿童 , 手术是治疗的一个方面,因为切除腺样体和扁桃体只能缓解口咽部及鼻咽部的阻塞,其他部位的气道塌陷不能靠手术解除,所以手术后应用CPAP治疗非常重要,疗效显著 。本患儿术后AHI=31 , 经CPAP治疗后,AHI=9,夜间低氧血症得到纠正,打鼾、憋气以及呼吸暂停症状明显缓解 。由可以明显看出nCPAP治疗前后血氧饱和度和脉搏的变化 。
【小儿张口呼吸伴发憋入睡打鼾】图中红色曲线表示血氧饱和度,蓝色曲线表示脉搏 。由图可以看出,术前夜间血氧饱和度明显降低,脉搏加快,术后低氧血症缓解不满意,而CPAP治疗后夜间血氧饱和度明显升高,脉搏也随之降低,有效纠正了夜间缺氧症状,效果非常好 。
患儿出院2个月后,进行电话随访,家长诉患儿耐受性好,每周带机治疗6天左右,夜间呼吸暂停消失 , 白天活动正常,身高体重有增长,即使夜间不用CPAP,症状也较以前明显好转 。
有关儿童打鼾和SAHS流行率的调查研究资料有限,根据问卷调查,7%~10%儿童有规律性打鼾,英国一项研究调查了大约1000名儿童 , 对高危组进行家庭录像和血氧监测 , 发现约0.7%有严重的与睡眠相关的呼吸疾病 。冰岛的一项研究,经过调查问卷筛选后用多导睡眠仪检测,估计儿童SAHS流行率高达3% 。
肥胖是儿童SAHS高危因素,并且SAHS严重程度与肥胖程度有关 。大多数SAHS儿童伴有腺样体、扁桃体肥大,儿童SAHS高发期是2~6岁,因为这年龄时期扁桃体和腺样体相对于气道来说最大 。
由于小儿气道口径更小、肌肉紧张性低以及喉位置高的原因,儿童气道更容易阻塞,在呼吸过程中上气道塌陷则发生SAHS 。上气道MRI分析提示SAHS儿童腺样体和扁桃体部位上气道受限最明显,分段分析证实上气道上2/3受限,并且狭窄部位在腺样体和扁桃体的位置不是孤立的,而在二者之间是连续的 。虽然儿童SAHS常有腺样体、扁桃体肥大,但这并不是仅有的原因 , 事实表明是解剖结构和神经肌肉因素联合作用的结果 。在保证上气道通畅的麻醉下,与同年龄对照组相比,SAHS儿童有呼吸抑制,对阿片类药物引起的呼吸抑制特别敏感 。这说明SAHS儿童可能有呼吸中枢控制缺陷 。本患儿术后出现拔管困难,与文献报告相符 。
儿童SAHS的最常见的症状包括夜间打鼾、张口呼吸、呼吸困难,许多患儿以“打呼噜”就诊 。儿童打鼾表现为持续打鼾,家长可能注意到孩子张口呼吸、呼吸停止以及胸壁起伏,严重的病例 , 夜间睡眠时出现憋气和呼吸困难 。本患儿夜间就需要家长轮流看护,家长经常摇醒孩子使其恢复正常呼吸 。有的孩子睡眠不安,颈部过度后仰,还有的口吐白沫、多汗和遗尿 。
严重SAHS儿童因缺氧可引起心肺疾患 。成人SAHS是心血管病的独立危险因素之一 。Amin 比较了28例SAHS及29例原发性打鼾儿童,结果15%原发性打鼾及39%SAHS儿童有心室异常,此研究第一次表明SAHS儿童伴随心脏改变,包括左、右心室肥厚,而且左室肥厚与SAHS严重程度相关 。本患儿心电图示右心室肥厚,右心房扩大 , 与文献报告相符 。
儿童SAHS最可靠、最重要的诊断工具是多导睡眠仪(PSG)检查 。诊断的金标准是整夜PSG 。年龄较小的患儿不能配合PSG检查,可以做简易的初筛检查,如夜间持续脉搏和血氧饱和度监测,也可做出诊断 。
目前认为成人标准对儿童SAHS诊断不合适,儿童SAHS尚无统一的诊断标准 。美国胸科学会推荐的诊断标准为:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)不论时间长短,如果呼吸暂停指数(AI)超过1应认为是异常 。中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)在正常婴儿和儿童中很常见,尤其是在快速眼球运动睡眠期(REM) , 已有资料表明CSA超过20秒可发生在正常儿童和青少年中,所以 , CSA伴有血氧下降4%超过3次/小时 , 或伴有超过25%心率变化则被认为异常 。潮气末二氧化碳分压>53 mmHg或>50 mmHg的时间超过总睡眠时间8%,提示低通气事件,SpO2低于90%为异常 。本患儿AHI非常高 , 临床症状有打鼾、憋气、夜间呼吸困难、张口呼吸、有低氧血症,符合SAHS诊断 。目前,儿童AHI指标的分度 , 尚无统一标准,有的试验室认为AHI>10,对于儿童来说是很严重的 。AHI大于多少需要手术治疗,还没有标准 。
因为引起儿童SAHS最主要的原因是腺样体肥大和扁桃体肥大 , 所以手术切除腺样体、扁桃体是治疗儿童SAHS的主要方法 。大部分患儿手术效果良好 , 手术有效率为90%,这与成人有很大差异 。外科手术是儿童SAHS最常见的治疗方法 。然而,一小部分患儿术后仍存在SAHS , 需要进一步治疗 。本患儿有严重SAHS,手术后症状缓解不好 , 需要CPAP治疗 。
最近许多研究证实CPAP可有效治疗婴儿及儿童SAHS认为CPAP既是长期治疗 , 也是短期治疗儿童SAHS的有效方法 。婴儿和儿童对CPAP治疗耐受性好,适合长期家庭治疗 。CPAP治疗的有效率为85%~90% , 有的病人经过一段时间CPAP治疗,SAHS症状全部消失,不用再继续用CPAP 。婴儿及儿童CPAP治疗最常见的并发症是面罩轻微不适和鼻腔干燥,无气胸及气压伤发生,婴儿治疗期间没有任何面部皮肤损伤和骨骼改变 。

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