2型糖尿病的发病机制


2型糖尿病的发病机制

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2型糖尿病的发病机制
1、2型糖尿病的发病机制是什么
2型患者的发病并非因自身免疫β细胞破坏所致,主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节 。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常,但很可能是二者均需存在,只是表现先后,轻重不一而已 。可以分为三期:
第一期,有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血浆葡萄糖得以维持正常;其表现是血糖正常但血脂异常 。
第二期,胰岛素抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但胰岛素愈高,受体愈不敏感,形成恶性特征,虽有高胰岛素血症,仍出现餐后高血糖症;其表现为空腹血糖正常但餐后血糖高于正常 。
【2型糖尿病的发病机制】
第三期,胰岛素抵抗仍存在,但胰岛素分泌降低,导致空腹高血糖症 。胰岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化 。餐后及空腹血糖均增高 。
所谓的胰岛素抵抗:血液中的胰岛素高,血糖本应进入细胞被利用或者合成为糖原,但血糖不进入细胞,这就是胰岛素抵抗 。
在2型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积 。,正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中,在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌 。在动物实验中,胰淀素可导致胰岛素抵抗 。
2、2型糖尿病的发病原因
2.1、遗传因素
糖尿病具有家族遗传易感性 。但这种遗传性尚需外界因素的作用,这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等 。
2.2、肥胖因素
肥胖是糖尿病发病的重要原因 。尤其易引发2型糖尿病 。特别是腹型肥胖者 。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗 。
2.3、活动不足
体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善 代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症 。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素 。
2.4、饮食结构
高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖 。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者,糖尿病发病率明显高于常年素食者 。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关 。
2.5、病毒感染
某些I型糖尿病患者,是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的 。
3、2型糖尿病的症状是什么
3.1、出现饥饿感
由于体内的糖分被当做尿糖排出体外了,所以吃进去的东西不足以维持身体需要的热量,导致患者总是出现饥饿感,于是大量的吃东西,但是还是感觉到饥肠辘辘 。
3.2、经常出现手脚麻痹发抖等症状
糖尿病人会经常出现手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹,重视和两眼不一样清楚,还有自律神经障碍等症状 。
3.3、眼睛出现疲劳

眼睛容易疲劳,视力急剧下降,看不清楚东西,站起来的时候眼前发黑,看东西模糊不清,眼睛忽然变成了近视,出现了老花眼等症状,这是糖尿病会引起的视力障碍、视网膜出血、白内障、视力调节障碍等疾病的明显表现 。
3.4、体重的急剧下降
如果出现了体重不明原因的急剧下降,需要考虑是不是患上了糖尿病,需要及时的去医院就诊 。
2型糖尿病吃什么药
1、口服降糖药
双胍类(如二甲双胍) 这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力,并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖,从而降低血糖水平 。
磺脲类(如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮) 这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素 。
噻唑烷二酮类(如罗格列酮和吡格列酮) 此类药物可以增强胰岛素敏感性,帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖 。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险 。
2、胰岛素类药物
若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖,或者服用其他药物会给你带来不良影响时,医生可能就会建议你使用胰岛素 。
2型糖尿病要注意什么
肥胖者应控制体重,尽量向标准体重靠近 。血糖较高的患者,通过饮食控制,还可使血糖下降,减少降糖药的用量 。
尽可能保持原有的饮食习惯,避免大的变动,以免引起营养不良 。
纠正影响糖代谢的饮食习惯,如嗜甜食、饮酒、吸烟、晚餐进食过多等 。如果需要,适当补充微量元素 。
每天饮食总热量按每千克标准体重25~30kcal,肥胖者酌减,消瘦者酌增 。饮食成分宜低脂、低盐,适当增加蛋白质及膳食纤维 。
选择易于消化、清淡、富含优质蛋白质的食物,如肉类、鱼类、蛋等 。烹调油限制在20~25g以内,提倡多吃汆、煮、拌、蒸、卤的菜,炒菜少放油 。

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