呼吸衰竭 _生活经验_【精彩生活】

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呼吸衰竭的概述
1、定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
2、症状部位
肺部。
3、症状科室
呼吸科、急诊科。
4、常见病因
4.1、呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。
4.2、肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
4.3、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
4.4、胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
4.5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

呼吸衰竭的原因及发病机制
【呼吸衰竭】1、肺通气不足肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的发病机制。
2、弥散障碍因二氧化碳弥散能力为氧的20倍,故弥散障碍时,通常以低氧血症为主。
3、通气/血流比例失调正常成人每分钟肺泡通气量约为4L,肺毛细血管血流量约5L,通气/血流比值约为0.8 。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时,则通气/血流比值增大,结果导致生理死腔增加,即为无效腔效应;另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时,则通气/血流比值降低,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉,形成肺动一静脉样分流或功能性分流,若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2 。无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留,是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。
呼吸衰竭的检查诊断鉴别方法
1、呼吸衰竭的检查方法
1.1、血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压(PAO2)80KPA=60MMHG=PACO2=6.7KPA(50MMHG)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭
1.2、电解质检查
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。
1.3、痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果,有利于指导用药。
1.4、其他检查
如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

2、呼吸衰竭的诊断鉴别方法
2.1、气道阻塞性病变,气管—支气管的炎症,痉挛,异物,肿瘤,纤维化短痕,如慢性阻塞性肺疾病,重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留,引起呼吸衰竭。
2.2、肺组织病变,肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎,肺气肿,严重肺结核性肺纤维化,肺水肿,肺尘埃沉着病等,均可导致肺泡减少,有效弥散面积减少府性减低,通气航流比例失调,导致缺氧和二氧化碳满留,引起呼吸衰竭。
2.3、肺血管病变肺栓塞,肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少,通气,航流比例失调,或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉,导致呼吸衰竭。
2.4、胸廓与胸膜病变,胸部外伤造成连枷胸,严重的脊柱畸形,各种原因所致的胸膜肥厚粘连,严重的自发件或外伤性气胸,大量胸腔积液等,均可影响胸廓活动利胸胖内负比,使肺脏扩张受限,造成迫气不足和吸入气体分布小均,导致肺通气和换气功能障碍,引起呼吸良竭。
2.5、神经肌肉疾病,脑血管疾病,颅脑外伤,脑炎及镇静催眠药中毒,均可抑制呼吸中枢;脊髓嫡变,助间神经炎,重症肌无力以及钾代谢紊乱等,均可累及呼吸肌功能,造成呼吸肌无力,麻痹,呼吸动力下降而肺通气不足。

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