乳腺组织肥厚的原因_乳腺组织肥厚是怎么引起的 _生活经验

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导读：乳腺组织肥厚症状是怎么引起的？引起乳腺组织肥厚症状的疾病有哪些？
乳房是多种内分泌激素的靶器官，因此，乳房的生长发育及其各种生理功能的发挥均有赖于各种相关内分泌激素的共同作用。如果其中的某一项或几项激素分泌紊乱，或各种激素之间的平衡失调，必然会直接或间接地影响着乳腺的状况及其生理功能。哺乳期乳房的一系列变化是因为在催乳素和其他有关激素的协同作用下。
【乳腺组织肥厚的原因_乳腺组织肥厚是怎么引起的】对乳腺发生直接作用的激素
雌激素(estrogen，e)：雌激素对乳腺小叶的形成及乳腺成熟，不能单独发挥作用，必须有完整的垂体功能系统的控制。雌激素可刺激垂体前叶合成与释放催乳素，从而促进乳腺的发育;而大剂量的雌激素又可竞争催乳素受体，从而抑制催乳素的泌乳作用。外源性的雌激素可使去卵巢动物的乳腺组织增生，其细胞增殖指数明显高于正常乳腺组织。雌激素还可使乳腺血管扩张、通透性增加。
孕激素(progesterone，p)：孕激素中最具生理活性的是孕酮,其主要作用为促进乳腺小叶及腺泡的发育,在雌激素刺激乳腺导管发育的基础上，使乳腺得到充分发育。大剂量的孕激素抑制催乳素的泌乳作用。孕激素对乳腺发育的影响，不仅要有雌激素的协同作用，而且也必须有完整的垂体功能系统。实验表明，在切除垂体的去势大鼠，乳腺完全缺乏对孕酮的反应。孕激素可能是通过刺激垂体分泌催乳素，也可能是通过提高乳腺上皮细胞对催乳素的反应性而与其共同完成对乳腺的发育作用。
催乳素(prolactin ， prl)：由垂体前叶嗜酸细胞分泌的一种蛋白质激素。其主要作用为促进乳腺发育生长，发动和维持泌乳。催乳素与乳腺上皮细胞的prl受体结合，产生一系列反应，包括刺激α-乳白蛋白的合成、尿嘧啶核苷酸转换、乳腺细胞na+离子的转换及脂肪酸的合成，刺激乳腺腺泡发育和促进乳汁的生成与分泌。在青春发育期，催乳素在雌激素、孕激素及其他激素的共同作用下，能促使乳腺发育;在妊娠期可使乳腺得到充分发育，使乳腺小叶终末导管发展成为小腺泡，为哺乳作好准备。妊娠期大量的雌、孕激素抑制了催乳素的泌乳作用;分娩后，雌、孕激素水平迅速下降，解除了对催乳素的抑制作用，同时催乳素的分泌也大量增加，乳腺开始泌乳。此后，随着规律地哺乳的建立，婴儿不断地吸吮乳头而产生反射，刺激垂体前叶分泌催乳素，从而使泌乳可维持数月至数年。催乳素的分泌，受到下丘脑催乳素抑制因子与催乳素释放因子及其他激素的调节。左旋多巴及溴隐亭等药物可抑制催乳素的分泌;促甲状腺释放激素、5-羟色胺及某些药物(如利血平、氯丙嗪)等可促进催乳素的分泌;小剂量的雌激素、孕激素可促进垂体分泌催乳素，而大剂量的雌激素、孕激素则可抑制催乳素的分泌。
对乳腺起间接作用的激素
卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone ， fsh)：由垂体前叶分泌。主要作用为刺激卵巢分泌雌激素，从而对乳腺的发育及生理功能的调节起间接作用。
促黄体生成素(luteinizing hormone ， lh)：由垂体前叶分泌。主要作用为刺激产生黄体素，从而对乳腺的发育及生理功能的调节起间接作用。
催产素(oxytocin)：由垂体后叶分泌。在哺乳期有促进乳汁排出的作用。
雄激素(androgen)：在女性由肾上腺皮质分泌而来。小量时可促进乳腺的发育;而大量时则可起抑制作用。
其他激素：如生长激素(growth hormone，gn )、肾上腺皮质激素(adrenocortico-hormo ne)、甲状腺素(thyroxine)及胰岛素(insulin)等，这些激素对乳腺的发育及各种功能活动起间接作用。
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