盐类皮质激素分泌过多的原因_盐类皮质激素分泌过多是怎么引起的

【盐类皮质激素分泌过多的原因_盐类皮质激素分泌过多是怎么引起的】

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导读:盐类皮质激素分泌过多症状是怎么引起的?引起盐类皮质激素分泌过多症状的疾病有哪些?
肾上腺皮质功能亢进,例如柯兴氏综合症,其病因是:
㈠医源性皮质醇症 长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现,这在临床上十分常见 。这是由外源性激素造成的 , 停药后可逐渐复原 。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),造成肾上腺皮质萎缩,一旦急骤停药 , 可导致一系列皮质功能不足的表现,甚至发生危象,故应予注意 。长期使用ACTH也可出现皮质醇症 。
㈡垂体性双侧肾上腺皮质增生 双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起 。其原因:①垂体肿瘤 。多见嗜碱细胞瘤,也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤,但分泌ACTH增多 。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致 。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右 。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平,血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制 , 但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用 。
㈢垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生 支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)、甲状腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质,具有类似ACTH的生物效应,从而引起双侧肾上腺皮质增生,故称异源性ACTH综合征 。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症 。病灶分泌ACTH类物质是自主的,口服大剂量氟美松无抑制作用 。病灶切除或治愈后,病症即渐可消退 。
㈣肾上腺皮质肿瘤 大多为良性的肾上腺皮质腺瘤,少数为恶性的腺癌 。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的 , 不受ACTH的控制 。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素,反馈抑制了垂体的分泌功能 , 使血浆ACTH浓度降低,从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩 。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制,皮质醇的分泌量不会改变 。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时,尿中17酮类固醇常有显著增高 。
肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤 , 直径一般小于3~4cm,色棕黄,有完整的包膜 。瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似 。腺癌则常较大,鱼肉状,有浸润或蔓延到周围脏器,常有淋巴结和远处转移 。细胞呈恶性细胞特征 。无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症 。
临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生,属增生与腺瘤的中间型 。患者血浆ACTH可呈降低,大剂量氟美松无抑制作用 。
据统计,临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生,良性腺瘤占20~30%,恶性肾上腺腺癌占5~10% , 异位ACTH分泌过多则甚为少见 。
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