肺气肿的病理生理及并发症


肺气肿的病理生理及并发症

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导读:以下是关于肺气肿的病理生理及并发症介绍 。病理生理1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼……
以下是关于肺气肿的病理生理及并发症介绍 。
病理生理
1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合 , 肺泡残气量增加,使肺泡过度充气 。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用 , 致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加 。
【肺气肿的病理生理及并发症】3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡 。
4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿 。此外 , 先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿 。
患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状 。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大,形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸” 。因肺容积增大,X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加 。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病 。
并发症
1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致 。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心 。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难 。
2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭 。
3、慢性肺源性心脏?。汉陀倚乃ソ叩脱跹⒑投趸间罅粢约胺闻菝秆艽财苹档龋梢鸱味龈哐?。在心功能代偿期 , 并无右心衰竭表现 。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时 , 肺动脉压显著增高,心脏负荷加重 , 加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭 。
4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18~30并发胃溃疡 。其发病机理尚未完全明确 。
5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显 。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险 。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等 。

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