儿童自闭症病因，儿童自闭症的原因 _生活经验

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导读：本文向您详细介绍儿童自闭症的病理病因，儿童自闭症主要是由什么原因引起的。
一、儿童自闭症病因
一、发病原因
孤独症的病因至今不甚明了，但目前较为肯定的结论是该症不大可能由心理社会因素引起。现将有关病因学的探讨分述如下。
1.遗传学孤独症患儿家族中孤独症和语言障碍患者较正常人群明显增多，兄弟姐妹中患孤独症的危险性较普通群体高50倍以上，提示孤独症的发病与遗传有关。从与脆性X综合征相关、男性患病多于女性的特点和对双生子交互行为的遗传结构研究提示，孤独症的发病存在遗传学基础是不争的事实。Pericak-Vance使用最新的基因探查技术得到的结果，提示了7号染色体上的父系效应和15号染色体上的母系效应，即父亲和母亲分别在7号染色体和15号染色体上可能携带孤独症易感基因，这项研究结果揭示了潜藏于孤独症遗传病因之后的可能机制。
2.围生期因素孤独症患儿围生期各种并发症，如产伤、宫内窒息等明显高于正常对照组。调查发现，小于5岁的孤独症患儿大多可有明确的脑发育迟缓的相应病因学诊断，且其在产前、产中及新生儿期存在的高危因素明显高于普通群体。有研究提示，产前和产中存在脑损伤的孤独症患儿，从一出生即表现出一些孤独性症状;存在产后脑损伤因素的患儿，则是在一段正常发育时期后才出现孤独性症状。
3.影像学研究结构性脑影像技术(CT和MRI)发现孤独症患儿大脑总体积和左右侧脑室体积均显著大于对照组，而脑干及右侧前扣带回的体积明显减少。功能性脑影像技术(SPECT和PET)发现患者的大脑皮质代谢呈弥漫性减弱及局部脑血流灌注降低。但样本例数不多，尚不能确切解说孤独症的认知异常。
4.免疫学研究部分孤独症患儿存在T淋巴细胞数量减少、辅助T细胞和B细胞数量减少、诱导抑制性T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等，提示孤独症与免疫系统功能异常有关。最近有人发现一些患者髓鞘基质蛋白抗体较对照组高6倍以上，提示孤独症患者存在脑组织抗原细胞介导反应，即孤独症可能是一种自身免疫性疾病。
5.生化研究约1/3的患者存在5-HT功能亢进。Chugani等的小样本研究发现，孤独症患儿的齿状核-丘脑-皮质通路存在5-HT合成异常，非孤独症儿童的5-HT合成能力在5岁前比成人强2倍，5岁后降低到成人水平。相比之下，孤独症儿童的这一能力在2～15岁期间一直逐渐增强并达到成人的1.5倍。该研究提示，人类大脑在儿童期有一段高强度的5-HT合成过程，孤独症患者存在这一发育过程的紊乱。最新的研究提示，患者脑内阿片含量过多与患者的孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关，血浆内啡肽的水平与刻板运动的严重程度有关。
二、发病机制
有些资料提示本病与遗传有关：①某些遗传疾病如苯丙酮尿症、脆性X染色体综合征均常伴有孤独症症状;②有些报告指出本症患儿的同胞中有2%～6%患本症，较一般人口高50倍;③有人研究了21对孪生儿，其中单卵11对，同病者4对(36%)，双卵者10对，无一例同病。后来又有人用更大的样本得出类似的结果(Ritvo等，1985) 。有人认为遗传主要造成认知功能失调，轻者表现为学习困难，重者表现为孤独症。根据目前的资料，孤独症患儿至少有一部分与遗传有关。
有些研究发现孤独症与脑器质性损害有关，如果这些损害发生于产前或围生期，则本症症状出生后即出现;如果发生于幼儿期，则出生后可有一段正常发育期。约有2%～5%患儿伴有脆性X染色体综合征。有15%～50%患儿伴有癫痫发作， EEG、诱发电位、CT均可发现非特异性异常(不足以作为诊断依据) 。MRI也有非特异性异常，有人在MRI中发现患者有小脑蚓部小叶发育不良，认为可能有特异性，但未得到别人证实。PET发现许多脑区有葡萄糖代谢增加，但亦非特异性。
智力测验发现低智商者下列情况发生率增高：癫痫发作、社交功能损害、自残及奇特行为，预后不良。许多患儿还有左大脑发育延迟(表现为左利手)、神经系统原始反射及软体征、躯体的小畸形。有一篇报道称这种患儿有80%地塞米松抑制试验阳性。
有报告患儿脑脊液中多巴胺代谢物升高。还有报告称约1/3患儿血中5-羟色胺浓度升高，但其意义尚不清楚。
免疫学的检查也有些异常发现，例如发现部分患儿的血及脑脊液中出现5-HT1A的自我抗体，但均不足以作为诊断依据。
总之，到目前为止，在神经科的临床及实验室检查，均未能发现有足以覆盖多数孤独症患者的“原发损害” 。
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