中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的治疗方法，中老年男子部分性雄激素缺乏综合征怎么办 _生活经验

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导读：本文向您详细介绍中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的治疗方法，治疗中老年男子部分性雄激素缺乏综合征常用的西医疗法和中医疗法。中老年男子部分性雄激素缺乏综合征应该吃什么药。
中老年男子部分性雄激素缺乏综合征怎么治疗？
一、西医
1、治疗
睾酮补充治疗为试验性质，疗程3个月，如果症状改善，可长期应用;如无效，应即停止治疗。
1.睾酮补充治疗的常用制剂
(1)皮肤贴剂：有阴囊皮肤和非阴囊皮肤贴剂2种，已获FDA批准。2种贴剂均能模拟T分泌的昼夜节律释放T，提供更符合生理剂量的T 。由于阴囊皮肤含有较高的5α-还原酶2活性，能将皮肤吸收的睾酮转化为DHT，因此，在应用阴囊贴剂期间， DHT的浓度是过高的，可比正常男子高12倍，这种超生理性高浓度DHT是否对前列腺或其他组织产生不良影响，尚待进一步观察。
(2)口服制剂：首选十一酸睾酮口服剂(商品名安特尔)，甲睾酮由于有严重的肝毒性，不适宜用于长期睾酮补充治疗。安特尔口服后在小肠吸收，经过淋巴系统进入血液循环。因而避开了肝脏分解的首过效应。虽然肠道吸收的具体步骤未明，但是通过测定口服同位素标记安特尔的放射性活性，可以了解安特尔的吸收和转运过程。动物实验安特尔口服后2.5～5h胸导管淋巴液和血浆的放射性同时达峰浓度， 4.5～7h后尿中放射性强度达到高峰，24h尿中排出口服剂量的40% 。正常男子口服安特尔后血浆T的达峰时间在1～8 h之间，平均4h，约在10h恢复到原来水平，显示有较大的个体差异。睾丸功能减退患者在采用安特尔治疗期间，开始2～3周血浆T和E2水平逐渐上升，并达到坪高。此后即长期保持稳定。常用剂量为80～160mg/d ，分2次饭后口服。
(3)肌注制剂：常用的肌注制剂包括环戊丙酸睾酮、庚酸睾酮和十一酸睾酮注射液，剂量100～200mg，每2周肌注1次。庚酸睾酮200mg单剂肌注后，吸收迅速，6h血浆T水平已达正常范围，24h达峰，以后逐渐下降，13天已降至正常范围下限。
2.睾酮补充治疗的疗效睾酮补充治疗后体能和精力改善，瘦体量(1ean body mass)增加，骨质矿化增加，腹部脂肪沉积减少，性功能改善，血浆T升至正常水平、E2和DHT水平升高2倍、促性腺激素水平下降。一组23例平均年龄56±13岁的睾丸功能减退患者口服安特尔40mg/d，每8小时1次，疗程60天以上，结果在治疗期间勃起功能、性欲和体能全面恢复正常者占39%，只有性欲和体能恢复者占22% ，其余39%无效。在一项双盲安慰剂交叉对照的临床试验中，13例57～76岁男子血清T≤13.9nmol/L，每周肌注庚酸睾酮100mg或安慰剂各3个月，结果注射睾酮期间血清T的最低水平为19.6±0.7nmol/L，3个月治疗结束时，瘦体量显著增加，尿羟脯氨酸排量显著减少，血球比积显著升高，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)显著降低。
3.睾酮补充治疗的安全性问题 T对身体的多个系统或器官有影响，包括红细胞生成、钙内环境稳定、骨骼矿化、脂质代谢、糖代谢、肝功能和前列腺。在长期睾酮补充治疗时，可能发生的最重要不良反应是肝功能损害、脂质代谢紊乱和前列腺增生等问题。
(1)肝功能损害：已经证明具有肝毒性的睾酮制剂几乎毫无例外地是17-烷基化睾酮口服制剂，如甲睾酮、氟甲睾酮(氟羟甲基睾酮)和类似的其他制剂。这些睾酮制剂已不用于长期睾酮补充治疗。安特尔不是17-烷基化结构，没有肝毒性，注射用的环戊丙酸睾酮和庚酸睾酮也没有肝毒性。
(2)脂质代谢系乱：前面已经提到，睾酮补充治疗可引起总胆固醇和LDLC水平下降，这一点已得到了证实。有关T和心肌梗死关系的研究提示，血清T水平降低是冠状动脉硬化的一个危险因素。复习已发表的研究，各种雄激素[T，FT ， DHEA，DHEAS和(或)△4A]和冠状动脉病变相关性的30篇文献，其中18篇的结果是雄激素与冠状动脉病变呈负相关， 11篇的结果是二者无关联，只有1篇是肾上腺雄酮与血管造影显示的冠心病呈正相关。因此，大多数研究提示睾酮补充治疗不会增加冠状动脉硬化的危险性，反而会有益处。
(3)前列腺增生：前列腺是一个雄激素依赖性器官，老年人的前列腺增生肥大，并有可能压迫尿道，引起排尿困难。因此。睾酮补充治疗是否会促进前列腺增生或诱发前列腺癌，是睾酮补充治疗过程中备受关注的问题。在正常成年男子，前列腺上皮细胞不断地自我更新，上皮细胞死亡和新生的速率保持平衡.使前列腺既不萎缩，也不过度增生。如果一个成年男子施行去势手术，血浆T水平迅速降至1.0ng/ml以下，前列腺的分泌性上皮细胞大部分凋亡，前列腺容积迅速缩小。提示分泌性上皮细胞是雄激素依赖性的，而基础上皮细胞(可能是一种干细胞)则不依赖于雄激素。分泌性上皮细胞还受许多生长因子的调节，如表皮生长因子(EFG)、变形生长因子-β(TGF-β)、成纤维细胞生长出因子(FGF)、神经生长因子(NGF)以及IGF-I和IGF-Ⅱ等。这些生长因子通过旁分泌、自分泌和内在分泌(intrasecretion)方式起作用。血液循环中的T弥散进入分泌性上皮细胞，75%以上被5α-还原酶2催化为DHT ，然后进入细胞核与雄激素受体结合，激活蛋白合成(分泌性蛋白、酶、生长因子等)过程。
在1个对照研究中，睾丸功能减退患者在睾酮补充治疗6～12个月后，直肠B超测量前列腺容积为19.9～22.8 ml，比不治疗组(11.0～13.5ml)显著增大，但与年龄匹配的正常男子比较，无显著差异。血清前列腺特异抗原(PSA)浓度治疗组(0.88～1.10μg/L)与正常组(0.91～1.14μg/L)比较无差别，但是显著高于未治疗组(0.55～0.73μg/L) 。3组间的尿流率和尿流指数无差异。因而睾丸功能减退患者接受睾酮补充治疗不会引起前列腺过度增生。一组35例睾丸功能减退男子口服安特尔80～200mg/d，疗程长达10年，未发现肝功能损害，指检未发现前列腺癌。
2、预后
目前的证据，睾酮补充治疗后前列腺会有轻度增生，但是一般不会影响排尿。尚没有证据显示睾酮补充治疗会引发前列腺癌，但是会刺激前列腺癌生长，已有前列腺癌的患者禁用睾酮补充治疗。
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