风湿病性贫血病因,风湿病性贫血的原因


风湿病性贫血病因,风湿病性贫血的原因

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导读:本文向您详细介绍风湿病性贫血的病理病因,风湿病性贫血主要是由什么原因引起的 。
一、风湿病性贫血病因
一、发病原因
结缔组织病 。
二、发病机制
1.红细胞寿命缩短 类风湿关节炎(RA)时红细胞寿命由正常的100~120天缩短至80~90天 。正常红细胞输给RA患者后 , 其寿命轻度缩短,而将患者的红细胞输给正常人,则其生存时间正常 。上述交叉输血的结果表明红细胞寿命缩短是红细胞以外因素所致 。慢性炎症刺激下,单核巨噬细胞系统(MMS)增生,活性增强,可能导致红细胞破坏增多,寿命缩短 。RA患者伴Felty综合征时,如有明显的脾大,则贫血可能也与脾功能亢进有关 。有报道风湿病患者如长期发热,尤其是高热者可能影响红细胞膜骨架蛋白,使其变形性降低而易遭破坏 。但上述改变通常需在45℃以上才发生 , 故可能性不大 。
2.红细胞生成障碍 正常人具有几倍于平时产生红细胞的能力,因此当红细胞寿命轻度缩短时 , 临床上一般不发生贫血 。而ACD时除红细胞寿命缩短外,尚存在明显的红细胞产生不足 。
(1)铁代谢异常:铁利用障碍为ACD的主要病理环节,即存在铁代谢异常 。ACD时患者胃肠道铁吸收减少,MMS中铁滞留增加 , 而释放至骨髓幼红细胞的铁减少,血浆铁也降低 , 造成缺铁血症 。有人将标记放射性铁(59Fe)的红细胞输入实验性诱发炎症的家兔,发现59Fe很快被MMS摄取,并滞留,而释放至血浆的时间较正常对照明显延迟,证实慢性炎症确可造成铁在MMS的滞留 。铁从MMS释放异常的原因未明,近几年注意到白细胞介素-1(IL-1)的作用 。IL-1是一种由巨噬细胞产生的蛋白,在风湿病患者的炎性渗出物中可检出,具有激活T细胞、B细胞,以及诱发机体发热、粒细胞增多等生物学效应 。将IL-1注入动物后几小时内即引起血浆铁浓度下降 。有人提出IL-1可增加中性粒细胞从特异性颗粒中释放乳铁蛋白(lactoferritin),其对铁有高度亲和力,可和运铁蛋白(transfenin)竞争结合血浆铁,使血浆游离铁减少 。和乳铁蛋白结合的铁很快被MMS摄取和贮存 , 而不向骨髓幼红细胞释放,因为幼红细胞只有运铁蛋白受体,而无乳铁蛋白受体 。IL-1还可使肝产生脱铁蛋白(apoferritin),是一种随同炎症而产生的急性时相反应物,其也能和血浆铁结合而贮存于MMS 。但Bently等使用一种高度特异的合成胶体 , 通过体外示踪器检测研究MMS的铁动力学,未发现ACD患者有MMS释放铁的缺陷 。
(2)红细胞生成素(erythropoietin , EPO)相对减少:IL-1也抑制EPO的生成 , ACD患者EPO水平和贫血程度不相平行,其下降幅度远大于红细胞的降低数 。还发现ACD时 , 其炎性细胞释放的细胞因子能降低患者骨髓对EPO的反应能力 。但另有报告,ACD患者血中EPO水平正常,或骨髓EPO反应能力也属正常 。
(3)细胞免疫障碍:有报道将RA患者的淋巴细胞与正常红细胞混合培养,则红细胞合成血红素受抑;如事先以抗原刺激淋巴细胞,则抑制作用更显著 。相反,加入抗淋巴细胞抗体或肾上腺皮质激素,则可消除血红素合成障碍 。
(4)肾功能不全:风湿病晚期 , 尤其是系统性红斑狼疮(SLE)易伴发慢性肾功能不全,甚至尿毒症 。此时EPO水平明显下降,EPO抑制因子升高,造血组织对EPO反应性降低,均导致红系祖细胞(CFU-E,BFU-E)减少而发生贫血 。此外,肾功能不全时血浆有毒物质增加,分别影响红细胞膜的生化代谢和红细胞糖代谢,使红细胞抗氧化能力及变形性降低 , 破坏加速 。最后,肾功能不全患者因摄食减少 , 常存在程度不一的造血原料缺乏,包括叶酸及维生素B12加之继发性甲状旁腺功能亢进对骨髓造血的抑制 , 都可阻碍红细胞的生成 。
3.和治疗有关的贫血 有相当部分风湿病患者长期应用肾上腺皮质激素,如应用不当可并发消化性溃疡,其中部分患者可致长期慢性少量出血或急性上消化道出血,均可导致贫血 。环磷酰胺、甲氨蝶呤及硫唑嘌呤等免疫抑制剂的使用已十分普遍,如使用不当可致骨髓抑制,发生贫血 。
近有肿瘤坏死因子(TNF- )也参与ACD病理过程的报告 。发现TNF- 可抑制EPO的产生;减少骨髓培养体系中CFU-E及BFU-E克隆形成,而风湿病时炎性病理过程中可生成TNF-  , 其在加重炎症的同时,也影响红系造血 。另有报告TNF可通过诱导基质细胞产生TNF- 抑制造血 。
风湿病所致的贫血发病机制至今尚未完全阐明,但倾向于多因素综合影响下,通过多环节而发病 。
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