创伤性休克的治疗方法，创伤性休克怎么办 _生活经验

【创伤性休克的治疗方法，创伤性休克怎么办】

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导读：本文向您详细介绍创伤性休克的治疗方法，治疗创伤性休克常用的西医疗法和中医疗法。创伤性休克应该吃什么药。
创伤性休克怎么治疗？
一、西医
1、治疗
对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量，预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主;内出血在急救现场则很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克若不十分严重，能在30min内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间;如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固，以免途中脱出。
1.急救复苏原则及程序复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复苏主要指人工呼吸、心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。
(1)休克急救复苏原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏，直接关系到休克伤员的预后。所以对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因;②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平;③纠正微循环障碍;④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。
(2)休克复苏程序：
①重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg) 。
②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克。
③迅速止血。
A.对开放出血伤口加压包扎止血。
B.有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。
C.对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血，如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。
D.如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术。
2.早期液体复苏创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似;渗透压及渗透量与全血相似;且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为，早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。
(1)早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。
①静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。
②输液速度及输液量：输液速度，原则上在第一个30min快速输平衡盐液1 000～1500ml ，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml 。
③输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl) ，红细胞比容保持在0.20～0.25 。有条件时，晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。
(2)复苏液体的选择：
①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。
A.平衡盐液：因其电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H 有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循环，预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年来，国内、外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物。据文献报道，大量快速失血时，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml 。血细胞比容可降到0.23上下，但有作者认为短期内降低到0.15也无大妨碍。
B.生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L ，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此，有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。
C.高渗氯化钠溶液：
a.高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反应，而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h内注入总量为400ml，然后用平衡盐液维持血压，结果显示，有11例病人的血压立即回升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复苏效果。对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主张一次“弹丸式”给7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用 HSD复苏效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小，易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。
b.高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移，有人用4ml/kg HSD复苏失血性休克，可吸引出细胞内液约700ml 。Onarheim在烧伤治疗中证明，伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，弹丸式输入后15min，血浆容量基本恢复正常;心脏收缩力增加，心功能得以改善;改善器官和组织血流，恢复其固有功能;改善了血流动力学和血液流变学;减轻了脑水肿，降低颅内压。因 HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用;降低早期和后继用液量，与 HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。c.给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时，用HSD 4～5ml/kg ，于2～5min内由静脉注入;也有人主张在20～25min内推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h) 。HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。
(2)胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。
①全血：可以提供红细胞、白细胞、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显。所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。但交叉配血所需时间长达45～60min，而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O”型全血，以解复苏燃眉之急。据Willam报道，在美国马里兰州严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30% 。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。
②血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。由于含有各种免疫球蛋白，因此也是抗感染增强抵抗力的重要物质。对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降。
③人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量，提高血压。但休克时毛细血管通透性增加，在抢救低血容量休克时，早期大量输入白蛋白不仅无益而且有害，它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿。解放军总医院刘世恒认为：创伤性休克早期液体复苏时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。
④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24h，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液。每静脉注入1g，可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压4h，是血浆代用品中良好的扩容剂。右旋糖酐输入后，还有利于疏通微循环。其机制是稀释了血液及其所含的各种成分，降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人报告，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及多脏器衰竭的发生率下降。
因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液。但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。所以使用时，不应超过1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否则易引起出血倾向。
⑤羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定、无毒、无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%;24h为60%;24h后血中浓度渐低，很快由尿中排出。羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复苏。
目前除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂;②无基质血红蛋白;③包囊血红蛋白——人造红细胞;④交联血红蛋白;⑤遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。
3.综合治疗长期以来，人们一直认为休克的本质是低血压。近年来，随着微循环学说的不断发展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。因此，治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应，其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。
(1)休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min( FiO2约0.7) 。如效果不满意，PaO2 <8.7kPa(70mmHg)时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换，提高血氧饱和度。
(2)休克的药物治疗：
①血管扩张剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素，山莨菪碱等，本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。
A.多巴胺(dopamine)：又名3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。具有α及β受体双重作用的兴奋剂。多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用，使动脉压升高，使冠状动脉扩张，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使肾脏血管扩张，血流量加大，提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。
B.酚妥拉明(phentolamine)：为一种α受体阻滞药，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量，改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。
②吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxone hydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。
A.作用机制：休克对机体是一种严重的应激，当机体应激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-内啡肽，内啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心血管效应，构成了病理生理的重要环节。纳洛酮可有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应。所以使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，重建PG和儿茶酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。使用安全，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物。
B.当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌内或皮下给药(以无低血压存在为前提) 。而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时，应考虑经舌下或气管内给药，临床证实是迅速、有效的。
C.碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物，而应连续进行血气分析指导治疗。现代抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。在保证有效通气的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg体重计算，可给5% NaHCO3为80ml 。因5% NaHCO3 的pH值为8.6 ，可直接供应碳酸氢根(HCO3-)增加机体碱储，为纠正代谢性酸中毒的首选药物。
(3)休克的手术复苏：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施。对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。
国内华积德(1990)报道，急诊室剖腹救治腹部骨盆部危重创伤50例，治愈率为38% 。Baker早在(1980)对心肺、大血管等创伤168例在急诊室作急诊开胸术，总存活率为19.6% 。
(4)抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shock trousers，AST)是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。
该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量，使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑。?
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