呼吸肌疲劳症病因，呼吸肌疲劳症的原因 _生活经验

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导读：本文向您详细介绍呼吸肌疲劳症的病理病因，呼吸肌疲劳症主要是由什么原因引起的。
一、呼吸肌疲劳症病因
一、发病原因
大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身造成的，现已发现脓毒血症(sepsis)、多器官功能衰竭、机械通气、高碳酸血症(酸中毒)及多种药物都能引起神经肌肉功能的异常(表1，2) ，并成为上述疾病病理生理过程中的重要一环。

总之，呼吸肌疲劳和无力在危重病和COPD等慢性病中十分常见，除疾病本身的作用外，多种药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。呼吸机应用不当也可造成膈肌功能障碍。各种检查呼吸肌疲劳的方法特异性及准确性都较差且难以常规临床应用。重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳的存在。
二、发病机制
呼吸肌包括膈肌、肋间肌、腹肌、胸锁乳突肌和斜角肌。按照功能分类，呼吸肌可分为吸气肌(膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌等)和呼气肌(肋间内肌、腹肌) 。按肌肉纤维的性质可分为红肌纤维(又称为慢收缩抗疲劳纤维或Ⅰ类纤维)和白肌纤维(又称为快收缩纤维或Ⅱ类纤维) 。Ⅱ类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维(ⅡA纤维)和快收缩快疲劳纤维(ⅡB) 。
呼吸肌的主要功能是完成呼吸运动，其次参与咳嗽、排痰、呕吐等过程。其中膈肌作用最为重要，约担负整个呼吸功能的3%～90% ，潮气量的2/3由膈肌收缩产生。当每分通气量增大或存在膈肌疲劳时辅助呼吸肌参与收缩。在平静呼吸时呼气肌不参与收缩，但在呼吸功能增大时，肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩，将膈肌向胸腔内挤压，使膈肌纤维处于最佳的初长张力位。
1.COPD患者目前认为骨骼肌(包括呼吸肌)功能障碍与COPD患者运动耐力下降有直接关系。COPD患者骨骼肌结构改变表现为肌肉重量的下降，肌肉纤维结构的改变(I类纤维比例减少，Ⅱ类纤维比例增加， Ⅰ类和ⅡA纤维萎缩、Ⅰ类和Ⅱ类纤维直径减小等)，骨骼肌每单位面积内毛细血管树数目减少和代谢改变(氧化酶活性降低) 。功能改变表现为肌肉力量降低、耐力下降、最大运动时局部氧摄取和氧运输明显受限等。导致上述结构和功能改变的主要原因为：①长期低氧血症、高碳酸血症、感染和慢性营养不良;②同时伴有电解质紊乱(低钾、低磷、低镁)、心力衰竭、肌肉失用性萎缩;③糖皮质激素诱发的急性和慢性肌病。在严重气道阻塞的COPD患者，由于肺的过度充气，使呼吸系统的力学特征均发生显著变化，膈肌处于明显不利的收缩初长位置，收缩效率明显降低，加之上述所述各种因素的影响极易导致膈肌疲劳和功能衰竭。
2.脓毒症(Sepsis) 脓毒症患者的特点为系统血流量正常或增加、组织摄氧能力降低、局部血流灌注降低和组织低氧血症。对呼吸肌而言，脓毒症和休克时总的血流灌注是增加的，但局部微血管灌注障碍和呼吸功增加仍可造成呼吸肌缺氧和呼吸肌功能障碍。
3.机械通气对呼吸肌的影响机械通气对呼吸肌功能的影响具有两面性。一方面替代或辅助呼吸肌做功使疲劳的呼吸肌得到休息，另一方面导致呼吸肌失用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。骨骼肌萎缩的主要改变包括：
(1)肌肉重量显著减轻。
(2)蛋白质合成下降。
(3)肌纤维目、直径减少。
(4)慢收缩抗疲劳纤维数目降低。
(5)线粒体葡萄糖氧化和分解能力降低等。虽然呼吸肌有不同于普通骨骼肌的独特特征，但在长期控制性机械通气时也可发现膈肌肌电图的活动降低、跨膈压下降及呼吸肌耐力降低。Brochard等人对健康狒狒进行11天的控制性通气，发现Pdi降低了25%，耐力降低了36% 。机械通气时是否发生呼吸肌萎缩的另一个主要决定因素肌肉是纤维的长度，如果肌肉纤维的长度长期固定在其正常长度之下，则很容易产疲劳;而超过其基础长度时就可避免肌萎缩的发生。
4.撤机过程中的呼吸肌功能对进行过一段时间机械通气的患者来说，呼吸肌功能是决定能否撤机的关键因素之一。临床上撤机困难的患者多数都存在呼吸肌疲劳。Cohen等人对12例撤机困难的患者研究发现，7例患者EMG频谱发生改变并提示有膈肌疲劳，6例出现反常腹式呼吸，6例出现呼吸频率增快，某些患者在EMG频谱发生改变之后才出现呼吸频率加快和PaCO2增高。提示这些患者呼吸频率的增快和PaCO2增高与膈肌疲劳有关，呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。
5.危重病患者多发性神经病变脓毒症、多脏器功能衰竭(MOF)患者可发生以感觉-运动神经损害为主的多神经病变，目前被称为危重病多神经病变。在ICU中约70%以上的患者发生程度不同的多神经病变。Bolton对43例脓毒症和MOF患者进行电生理检查后发现30例患者有轴突变性伴有感觉和运动电位异常，15例患者临床表现出无力、撤机失败、反射减弱或消失。危重病多神经病变的主要临床表现为肢体末端肌力减弱伴有萎缩、感觉功能异常、深反射减弱或消失、颅神经功能正常。危重病多神经病变具有自限性，经过一段时间后可完全恢复，但肌电图可遗有异常。现在认为这种继发的多神经肌肉病变是引起撤机困难和延长ICU住院时间的重要因素之一，62%的患者撤机困难与之有关。
危重病多神经病变的机制尚不十分清楚，营养障碍、中毒、代谢异常及血管因素都可能参与神经病变的发生。也有人提出神经内缺血导致的缺氧性水肿和血液-神经屏障的破坏是神经损伤的主要原因。危重病多神经病变的诊断主要靠电生理检查，周围神经轴突损伤是其主要的电生理改变。典型的表现为发病后7天静息肌电检查出现纤颤电位潜伏期改变和正尖波。神经电位图通常表现为近端和远端神经节段冲动传导速度正常而混合肌肉电位幅度降低。但原发性脱髓鞘的典型改变如神经传导速度的明显降低、远端潜伏期的延长复合肌肉活动电位的散射、传导阻滞和F波电位的增高等很少在危重病多神经病变患者中出现。
6.药物对呼吸肌功能的影响
(1)皮质激素：大剂量或长期应用糖皮质激素可造成多种副作用，其中包括肌病。动物实验证实，皮质激素可显著降低膈肌的收缩力。激素诱发肌病的病理基础可能与快收缩纤维(Ⅰ型)蛋白合成减少、分解代谢增强导致该类型肌肉纤维萎缩有关。目前，尽管皮质激素诱发肌病的确切机制尚不十分清楚，但快收缩纤维的萎缩必然导致肌肉最大收缩能力下降，当呼吸功增加时膈肌很容易发生疲劳。如果同时应用肌松剂或患者同时伴有组织血液灌注不良等情况可进一步恶化呼吸肌功能。有研究报道，在重症哮喘发作时皮质激素诱发的急性肌病的发生率高达10% 。
(2)神经肌肉阻断剂：机械通气时应用神经肌肉阻断剂(NBA)的目的是帮助机械通气的顺利实施，改善人-机协调性，减少氧耗量、在颅内高压患者避免颅内压波动等。20世纪70年代末期英国的一项调查表明，90%的ICU患者都常规应用肌松剂。近20年来，由于强效镇静剂的出现、呼吸机性能的改善和对NBA药理特性认识的深入，特别是发现NBA能引起肌肉松弛作用延迟和肌病，对肌松剂的应用有逐渐减少的趋势。NBA对肌肉的直接毒性作用尚不十分清楚，但它可增强已经存在的肌肉功能异常，增加肌肉毒性药物或药物代谢产物的作用，使肌松作用持续延长并可引起急性肌病。同时应用某些药物可延长和增强NBA的作用(表3) 。
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