小儿播散性血管内凝血的症状，小儿播散性血管内凝血的早期症状，并发症 _生活经验

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导读：本文向您详细介绍小儿播散性血管内凝血症状，尤其是小儿播散性血管内凝血的早期症状，小儿播散性血管内凝血有什么表现？得了小儿播散性血管内凝血会怎样？以及小儿播散性血管内凝血有哪些并发病症，小儿播散性血管内凝血还会引起哪些疾病等方面内容。……
小儿播散性血管内凝血常见症状：
寒战、凝血障碍、呼吸困难、嗜睡、血管内凝血、无尿、微循环障碍、少尿
一、症状
1.出血：发生率为80～90%，是本病诊断的重要依据之一。轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，血尿、呕血、便血、咯血、关节腔出血、颅内出血，创伤部位渗血不止。根据国内一组病例报道，出血部位中皮肤占85.1% ，牙龈出血、鼻衄、伤口及注射部位出血60.1%，消化道46.8%、呼吸道23.4%，泌尿道19.1%，颅内13.8%，阴道6.4%，多部位占62.8% 。
2.血栓：脏器栓塞症的发生率为20%～70% 。
皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤黏膜出现坏死性紫癜、瘀斑，呈进行性增大和增多。
肾血栓形成：少尿、无尿、蛋白尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。
肺血栓形成：造成典型的肺透明膜综合征，多伴有明显的肺功能紊乱和低氧血症，表现为进行性呼吸困难、严重者并发肺出血。严重者可发生急性肺功能衰竭。
胃肠道血栓形成：表现为胃肠道出血、恶心、呕吐、腹痛、腹泻和黄疸等。
脑血栓形成：表现为烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。
心血管血栓形成：可出现心搏出量减少，心音无力、低血压及心源性休克。
3.休克：休克在DIC时发生率为40%～70% 。肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。
4.红细胞机械性损伤引起的溶血：红细胞可发生变形，呈盔形、三角形或棘形等，经脾脏时遭破坏。可有黄疽、贫血、血红蛋白。
二、临床分型
1. 按 DIC 发生快慢分型
急性DIC：占多数、发生急骤，进展迅速，后果严重。若处理得当，恢复亦快，尤多见于新生儿及早产儿。
其特点是 DIC 可在数小时或 1~2 天内发病。临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化。分期不明显。急性 DIC 患者可出现实验室检查明显异常，血小板计数减少、 FDPs 升高、 PT 延长、 TT 延长、 PTT 延长和 Fbg 浓度下降。由于急性 DIC 患者，在没有严重的肝炎情况下，常出现因子Ⅴ和 Fbg 的后天性缺乏，所以当 Fbg<100mg/dl 时，应与出血症状相联系，考虑急性 DIC 存在。
亚急性DIC：达数周，病情较缓和。
其特点是数天内渐形成 DIC。患者的临床表现：介于急性与慢性之间。
慢性DIC：少见，发生缓慢，发展延缓，恢复亦慢，持续时间可迁延数月。
其特点是早期可见凝血时间缩短而无出血倾向。到后期有凝血障碍时，出现出血症状，轻者皮肤见出血点，重者出现大片瘀斑，并有呕血、咯血、便血、血尿、少尿或无尿，以及寒战、惊厥、昏迷、呼吸困难、发绀、腹痛、黄疸等症状。慢性DIC病人常见延续性及弥漫性血栓形成，而与急性DIC不同，一般不出现致命性暴发性出血，也有人称之为“代偿性DIC” 。慢性 DIC 在一定条件下，可转为急性型。
2. DIC 的分期
(1)高凝血期：当促凝物质进入血液循环后，使血液凝固性增高，或某些激活凝血因子的物质进入血循，此时临床可无出血症状，但常见抽血时血标本极易凝固。
(2)消耗性低凝血期：随着大量微血栓的形成，血液凝固后大量凝血因子、血小板被消耗，随之呈消耗性低凝状态，病人出现广泛的严重出血。
(3)继发性纤溶期：由于纤溶系统激活产生大量FDP，纤溶亢进时FDP本身有较强的抗凝作用，因此，该期临床出血更为严重。
上述三期并非截然分隔，可以相互重叠。
3.按 DIC 的代偿情况分型
在 DIC 发生、发展过程中，根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC 分为三型。
(1) 失代偿型(显性 DIC )：主要见于急性 DIC。患者常有明显的出血和休克等。实验室检查可见血小板和纤维蛋白原等凝血因子明显减少。
(2) 代偿型(非显性 DIC )：主要见于轻症 DIC ，患者临床表现不明显或只有轻度出血和血栓形成症状，易被忽视，也可转为失代偿型 DIC。实验室检查常无明显异常。
(3) 过度代偿型：主要见于慢性 DIC 或恢复期 DIC。患者临床出血及血栓症状不明显。实验室检查 Fbg 等凝血因子有暂时性增高;血小板计数减少但有时并不明显。
三、诊断
DIC伴随着复杂的病理生理过程，其实验特征也有高度的变异性、复杂性和解释的困难性。在对DIC病人评估时，通常应考虑有价值的实验检查结果，这些检查对DIC的诊断及治疗效果的监测均具重要意义。
DIC诊断一般标准
(1)存在易致DIC的基础疾?。喝绺腥尽⒍裥灾琢觥⒉±聿啤⒋笮褪质跫按瓷说?。
(2)有下列2项以上临床表现：
①严重或多发性出血倾向。
【小儿播散性血管内凝血的症状，小儿播散性血管内凝血的早期症状，并发症】②不能用原发病解释的微循环障碍或休克。
③广泛性皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。
④抗凝治疗有效。
(3)实验检查符合下列条件：
①同时有下列3项以上实验异常：
A.血小板计数<100×109/L(白血病、肝病<50×109/L) 或是进行性下降，或下列2项以上血小板活化分子标志物血浆水平增高：a.β-血小板球蛋白(β-TG) 。b.血小板第4因子(PF4) 。c.血栓烷B2(TXB2) 。d.血小板颗粒膜蛋白-140(P-选择素，GMP-140) 。B.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L ，白血病<1.8g/L)或>4.0g/L或呈进行性下降。C.3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血浆D-二聚体水平较正常增高4倍以上(阳性) 。D.PT延长或缩短3s以上(肝病>5s)，APTT延长或缩短10s以上。E.AT-Ⅲ活性<60%(不适用于肝病)或蛋白C(PC)活性降低。F.血浆纤溶酶原抗原(PLg：Ag)<200mg/L 。G.因子Ⅷ∶C<50%(肝病必备) 。H.血浆内皮素-1(ET-1)水平>80ng/L或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高2倍以上。
②疑难或特殊病例应有下列2项以上异常：
A.血浆凝血酶原碎片1 2(F1 2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)或纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。B.血浆可溶性纤维蛋白单体(SFM)水平增高。C.血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)水平升高。D.血浆组织因子(TF)水平增高(阳性)或组织因子途径抑制物(TFPI)水平下降。
以上是对于小儿播散性血管内凝血的症状方面内容的相关叙述，下面再看下小儿播散性血管内凝血并发症，小儿播散性血管内凝血还会引起哪些疾病呢？
小儿播散性血管内凝血常见并发症：
溶血性贫血、心源性休克、黄疸
一、并发病症
严重者许多器官可发生微循环栓塞、坏死和出血，多见于肺、肾，甚至累及全身脏器，如肝、脑、胃肠及肾上腺等。如果血栓持续存在较久，由于严重缺血、缺氧、酸中毒、细胞解体，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致多器官功能衰竭。
皮肤血栓栓塞：皮肤黏膜出现坏死性紫癜、瘀斑，呈进行性增大和增多。
肾血栓形成：血尿、蛋白尿、少尿或无尿，急性肾功能衰竭。
肺血栓形成：并发肺出血。严重者可发生急性肺功能衰竭。
胃肠道血栓形成：胃肠道出血、黄疸等。
脑血栓形成：嗜睡、意识障碍、体瘫痪。
心血管血栓形成：心源性休克。
急性DIC可并发致命性暴发性出血，革兰阴性菌内毒素能引起中毒性休克;可发生微血管病性溶血性贫血。
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