药源性汞中毒性肾病临床分析 _生活经验

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导读：27例患者均为亚急性汞中毒，用二巯丙磺钠0125g(小儿5mg/kg)肌内注射，每日1次，连用3d停药4d为1个疗程，同时给予支持营养，补充微量元素、多种维生素、白蛋白、神经抗生素等对症处理。……
近年来，我院收治的汞中毒病例中，有27例为使用中药所致，现报告如下。
1一般资料
【药源性汞中毒性肾病临床分析】27例病人中，男16例，女11例，年龄8～72岁，均为使用含轻粉(主要成分为氯化亚汞)的土方所致。中毒方式:22例为口服，5例为燃药所致。用药至发病时间为10d～60d 。20例病人原来患银屑病，3例关节炎，静脉炎、性病、慢性湿疹、胃癌各1例，均呈亚急性发病，肾功能受损11例，肝功能受损4例，肝、肾功能均受损5例，神经系统受损7例。
2临床表现
27例病人发病初期均有不同程度的头痛、头晕、乏力、口臭、口腔炎、恶心、呕吐、腹痛，其中9例低热、咳嗽，14例出现皮疹，上述表现多在半月内消退。尿汞650～1650nmol/L 。上述表现减轻或消退后，出现靶器官损害的症状和体征。本组病例大体分为5种类型:①11例以肾脏损害为主，主要为面色苍白、乏力、腰痛、全身浮肿、双肾区叩击痛，但无明显的肝及神经系统受损的表现。尿常规隐血阳性、尿蛋白明显增多、镜检有红细胞及白细胞，血尿素氮、肌酐升高，血清白蛋白降低等肾病综合征的表现，其中9例血常规WBC高于10×109/L ，中性大于0180 。②4例以肝脏损害为主，主要为面色发黄、乏力、厌油、恶心、呕吐明显，肝脏肿大，肝区叩击痛。肝功能损害以多项转氨酶升高为主，胆固醇、甘油三酯升高，白蛋白降低，但无明显肾及神经系统受损的表现。③5例肝、肾功能均受损者，兼有肝、肾功能受损临床表现和实验室改变。④4例以中枢神经系统受损为主要表现，可见表情呆滞、反应迟钝、步态蹒跚、理解力、计算力、记忆力明显下降，舌及双手震颤，写字不能，平衡失调，闭目难立征(±)，重者生活不能自理，但无明显的肝、肾功能受损害表现。⑤3例以周围神经受损为主，主要为四肢麻木、疼痛伴压痛明显，手足颤抖，动作不协调，生活困难，重者不能持物或行走，四肢皮肤痛、触及温度觉早期过敏而后出现减退。病人肌力、肌张力正常。肌电图均示周围神经病变，亦无明显的肝及肾受损的表现。
3治疗方法与结果
27例患者均为亚急性汞中毒，用二巯丙磺钠0125g(小儿5mg/kg)肌内注射，每日1次，连用3d停药4d为1个疗程，同时给予支持营养，补充微量元素、多种维生素、白蛋白、神经抗生素等对症处理。27例患者驱汞治疗最短5个疗12个疗程，平均8个疗程，治疗后症状、体征基本消失，尿汞基本恢复正常，基本治愈出院。27例患者尿汞波动曲线大发病时尿汞为正常参考值的216～616倍，驱汞后尿汞～2个疗程最高，多为正常参考值的4～8倍，3个疗程后逐渐下降，5～6个疗程后尿汞可达正常参考值，但驱汞后尿汞仍为正常参考值的1～2倍，7～8个疗程后多数患者驱汞后尿汞正常或接近正常。多数患者在1～3个疗程治疗阶段临床表现有加重趋势， 4个疗程后逐渐减轻。出院时， 20例肝、肾功能受损者全部恢复，但肾功能受损者恢复比肝功能受损者慢。例中枢神经受损者，智力明显提高，能正常学习，但未恢复到病前水平。3例周围神经受损者，四肢皮肤浅感觉尚未完全恢但生活能自理，肌电图仍示周围神经病变，与病初比较无明显变化。汞盐吸收后，在体内分布以肾脏最高，其次为肝、脑。汞中:汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化功能，还与体内酶上的氨基、羧基、巯基、羟基、磷酰基结合，使其失去活故能引起肾、肝、神经系统损伤，但各器官的损害并不平多以肾脏损害为主，其次为肝及神经系统，这可能与汞摄入的量和速度有关，还与个体、性别、年龄差异有关。只要早发及时切断毒源，给予正规驱汞治疗，各种类型的病例损害均是可逆的，预后良好，但神经系统的损害恢复较慢。本组病例均为使用中药偏方所致。

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