中暑衰竭可至肾衰死亡 _生活经验

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导读：热衰竭型中暑为重症中暑的一种，其发病机制为在应激状态下，机体的醛固酮和利尿激素明显增高，内脏灌注量减少，处于高动力循环与低灌注缺血，高代谢及组织氧摄取与利用障碍。……
男， 22 岁。于2004204208 在高温下紧急行军途中突然晕倒，在当地医院输液过程中出现癫痫样抽搐， 2 h 后急送我院，测BP60/40 mm Hg，给予补液，抗休克等处理后收入重症监护科。
查体： t 39. 5℃，BP 102/58 mm Hg， R 26 次/m in ，意识不清，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音，心脏浊音界不大，心律齐，HR130 次/m in，心音有力，腹软，肝脾未触及，无腹水，四肢肌力v 级，肌张力增高，病理反射未引出。
入院后初步诊断为：高热惊厥，热衰竭型中暑，给予抗休克、抗感染，维持水电解质平衡，补充血容量，抗癫痫，物理及药物降温等对症支持治疗，但病情继续恶化，昏迷无好转， 2004-04-11 24 h 尿量降至800 m l，Cr 升至842 Lmo l/L ，考虑急性肾衰，给予床旁血液滤过治疗，每天床旁血液滤过10 h，2004-04-11 夜间患者呼吸急促，考虑脑水肿颅内异常放电，予冬眠治疗及呼吸机辅助呼吸， 2004-04-13 患者谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、心肌酶谱持续增高，给予血浆置换，由于每天床旁血液滤过治疗，化验血肌酐稳定在145～ 245 Lmo l/L ，2004-04-17 患者突然出现自主呼吸消失，血氧饱和度降至77% ，BP 降至70/30 mm Hg，给予呼吸机控制呼吸。
查体：双侧瞳孔等大等圆，对光反射消失。2004-04-18 患者持续出现低血压，氧合差，增加血管活性药物剂量，调节呼吸机参数无改善，抢救无效，最后死亡。
讨论
热衰竭型中暑为重症中暑的一种，其发病机制为在应激状态下，机体的醛固酮和利尿激素明显增高，内脏灌注量减少，处于高动力循环与低灌注缺血，高代谢及组织氧摄取与利用障碍，在高温、高湿环境下，当运动产热超出负荷，骤升的体温直接损伤组织及血管内皮细胞，而广泛性肌损伤，体液缺失，储积的代谢物，以及休克时的无氧代谢激活了体内自损性炎性反应，释放的过量细胞因子和炎性介质引起血管炎性反应及D IC，损伤或阻碍了细胞代谢功能导致MODS 。
【中暑衰竭可至肾衰死亡】本例入院前不存在基础肾脏病变，引起急性肾衰考虑由于休克后多脏器损伤，D IC 血栓形成后，肾脏血管微血栓引起肾血管性病变，以及肾缺血，大量运动后大量出汗，脱水引起肾小管坏死及肾间质病变所致。最后由于并发多脏器衰竭(心、脑、肝、肾脏、血液、中枢神经系统) ，尤其入院时已昏迷，神经系统损伤严重，终因抢救无效死亡。从本例发病过程来看，高温、超负荷运动量是引起患者发病的主要原因。同时有些年轻人对中暑重视不足，缺乏自我保护意识和自救互救能力。因此，要加大卫生宣传的力度，科学安排饮食、睡眠，提高身体素质，尤其在夏季高温天气下要注意防暑降温。

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