煤矽肺怎么根治 _生活经验

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煤矽肺怎么根治
1、煤矽肺怎么根治
1.1、基因干细胞治疗:利用干细胞再生性修复受损肺组织的生物学特性,同时又运用基因工程技术制备了能够降解纤维化的基因,将基因导入干细胞后,由静脉输入到人体,发挥疾病治疗作用。既发挥了干细胞的肺组织修复功能,又使基因充分而持久表达,使纤维化降解。
1.2、克矽平:是高分子氮氧化合物,作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用,具有阻止和延缓矽肺进展的作用,可用于治疗和预防。临床应用克矽平后,X线胸片示病变发展延缓,故对I、II期矽肺有一定疗效,III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。
1.3、汉防己碱:是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物,它能使矽肺内胶原合成量减少,每日口服200-300mg 。用要后患者临床症状改善,X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。
2、什么是矽肺病
矽肺是由于生产过程中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺纤维化改变为主伴有矽结节形成为特征的疾病。
3、矽肺病的病因
游离二氧化硅颗粒到达肺泡后被肺巨噬细胞所吞噬,后者在肺内淋巴管开口处聚集成堆,游离的二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用,它使吞噬了石英粒子的巨噬细胞死亡。目前认为巨噬细胞死亡的原因是由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上受氢原子(氧、氮和硫)间形成氢链,导致吞噬溶酶体崩解,最后细胞膜本身也被破坏,石英粒子出来又被另一巨噬细胞吞噬,如此反覆进行,受损或已破坏了的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,后者刺激成纤维细胞功能,导致胶原纤维增生。
在以后的发展过程中,可能有免疫反应,抗原可由巨噬细胞释放,抗体由粉尘灶和巨噬细胞堆聚周围的浆细胞和浆母细胞分泌,抗原抗体复合物和补体一起,形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。
矽肺病的症状
1、咳嗽:早期矽肺病人咳嗽多不明显,随着病程的发展,多合并慢性支气管炎,晚期合并肺部感染,均可明显加重咳嗽,此外咳嗽与季节,气候等也有关系。
2、咳痰:患者一般痰量不多,多为灰色稀薄谈,如果合并肺内感染及慢性支气管炎,痰量则明显增多,痰呈黄色粘稠状或块状且常不易咳出。
3、胸痛:病人经常感觉胸痛,多半与矽肺的临床症状相关,部位不一且常有变化,多为局限性,一般为隐痛,也可胀痛,针刺样痛等。
4、呼吸困难:矽肺患者随肺组织纤维化程度的加重,有效呼吸面积减少,通气血流比例失调,呼吸困难也逐渐加重,合并发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
5、咯血:比较少见,可由大量的肺纤维化的溶解破裂损及血管而使血量增多。
矽肺病的诊断
【煤矽肺怎么根治】
1、矽肺的基本病理变化:是肺组织内有特征性的结节形成和弥漫性间质纤维化,在胸部x线胸片上表现为肺纹理增多、增粗、出现圆形或不规则小阴影。晚期x线片上显示融合块状大阴影。根据这些改变的分布范围及密集程度,通过综合分析可确定矽肺期别。
2、肺门改变:由于尘细胞有肺门淋巴结积聚,纤维组织增生,可使肺门阴影扩大,密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉,使肺门上举外移,肺门阴影可呈“残根样”改变。如果在淋巴结包膜下有钙质沉着可呈现蛋壳样钙化。
3、胸膜改变:由于淋巴管阻塞致淋巴阻滞和逆流而累及胸膜,引起胸膜广泛纤维化增厚。晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连,横膈可呈现“天幕状”影像,肺底胸膜粘连,使肋膈角变钝。
4、呼吸功能改变早期矽肺,由于病变轻微,对呼吸功能影响不大,肺功能常无明显改变,随着病变进展,肺组织纤维增多,肺泡弹性改变,肺功能显示肺活量和肺总量减低。

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