文章插图
导读：除了因为对本病的认识提高以外 ， 近年由于氨基糖甙类的抗生素使用增多，而药物所致的急性肾小管坏死多是非少尿型 。此外，急性肾衰早期合理使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加肾血流以及尿液的冲刷作用，也常常表现为非少尿型 。……
非少尿型的致病因素与少尿型不同，前者是由于肾毒性物质氨基糖甙类抗生素及造影剂所致，而少尿型多由手术、肾缺血导致 。非少尿型者化验指标较少尿型变化轻 。呈等张尿 ， 尿钠含量较少，排钠分数较低，小于1％，血肌酐升高程度较轻／肾功能恢复较快 ， 非少尿型的合并 ， 症较少尿型者少，病死率亦低 ， 需透析者少 。但其病死率仍有26％，个别严重病人仍需透析治疗 。近年来非少尿型急性肾衰的发病率逐年增高，可达70％-80％ 。
除了因为对本病的认识提高以外 ， 近年由于氨基糖甙类的抗生素使用增多，而药物所致的急性肾小管坏死多是非少尿型 。此外，急性肾衰早期合理使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加肾血流以及尿液的冲刷作用，也常常表现为非少尿型 。
现在认为，非少尿型急性肾小管坏死的发病机制主要是缘于以下三点：①损伤的肾单位的不同一性 。除肾单位存在不同一性外，肾单位的液体动力变化亦不同 。非少尿型者肾单位间液体动力学变化有较大差异，有些肾单位肾血液灌注量不减少，无明显血管收缩，血管阻力亦不高，而另尸部分肾单位的肾血流灌注量少，血管收缩显著，且血管阻力升高；②在同一个肾单位内，肾小球与肾小管受损程度亦不一致 。肾单位受损轻重不—，肾小球受损的程度亦不同 。由于肾小球受损 ， 故肾小球滤过率下降，血尿素氮及血肌酐均升高 。但在某些肾单位由于肾小管受损轻，钠、水转运功能障碍轻 ， 故钠排泄分数及水排泄分数均增高，导致尿量并不减少；③Coligorsky等提出了在亚致死性急性肾衰肾小管阻塞机制的假设 。在损伤早期仅有组胞—基底膜粘附的破坏 ， 可出现近曲小管上皮细胞从基底上脱落 ， 出现于肾小管腔 。尚未出现细胞—细胞间相互作用，并在管腔内聚集成团和／或脱落细胞与未脱落上皮细胞粘附，而阻塞管腔 。这些脱落的细胞可被管腔内液冲出并在尿中出现 。形态学检查可见小管壁上皮细胞连续性破坏 ， 出现裂隙，功能检查可证实有回漏现象 。此期与临床上非少尿型急性肾衰相符 。
【非少尿型急性肾衰的机制】高血压让肾功能悄悄衰竭：目前，慢性肾脏疾?。–KD）的发病逐年升高，根据美国全国健康和营养检查调查（NHANES ）结果显示，2006年美国慢性肾脏病的患病率是11.3%，而2009年刚刚公布的NHANES数据显示CKD1-4期患者已占全美人口13.1% 。仅仅三年时间 ， 就上涨了近2%，上升率非常惊人，重视此病已成为专家及社会关注的焦点 。我国在肾脏病临床流行病研究领域起步比较晚 ， 据不完全统计，北京、上海、广州三地的部分人群抽样调查显示，我国肾脏病的患病率在10%—11%之间 ， 浙江部分富裕农村最高，可达14% 。
非少尿型急性肾衰的机制的详细内容就为您分享到这里，【精彩生活】jing111.com小编为您精选以下内容，希望对您有所帮助：