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尿崩症的概述
1、定义
尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征 。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿 。尿崩症常见于青壮年,男女之比为2︰1,遗传性NDI多见于儿童 。
2、别称
肾性尿崩症
3、发病部位
肾、颅脑
4、传染性
无传染性
5、高发人群
青壮年男性
6、科室
内分泌科、肾内科
尿崩症的典型症状
1、尿崩症的典型症状
垂体性尿崩症可见于任何年龄,通常在儿童期或成年早期发病,男性较女性多见,男女之比约2:1 。一般起病日期明确 。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿 。夜尿显着,尿量比较固定,一般4L/d以上,最多不超过18L/d,但也有报道达40L/d者 。尿经重小于1.006,部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010 。尿渗透压多数<200mOsm/kg·H2O 。口渴常严重,渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等 。一般尿崩症者喜冷饮 。如饮水不受限制,仅影响睡眠,引起体力软弱 。智力,体格发育接近正常 。烦渴、多尿在劳累、感染、月经周期和妊娠期可以加重 。
遗传性尿崩症幼年起病,因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症,肿瘤及颅脑外伤手术累及渴觉中枢时除定位症状外,也可出现高钠血症(谵妄、痉挛、呕吐等) 。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿崩症症状反而会减轻,糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重 。
2、尿崩症的分类
无分类 。
尿崩症的病因病机
尿崩症发病原因分为原发性与继发性 。原发性病因不明者占1/3～1/2 。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少,Nissil颗粒耗尽 。AVP合成酶缺陷,神经垂体缩小 。继发性中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害,如颅脑外伤或手术后、肿瘤,包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等 。
尿崩症的检查诊断鉴别方法
【尿崩症】凡有烦渴、多饮、多尿及低比重尿者应考虑本病,必要时可进行血尿渗透压测定和禁水-加压素试验,常可明确尿崩症的诊断,并有助于评估尿崩症的程度和分类 。
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