癫痫发病的“各家学说” _生活经验

【癫痫发病的“各家学说”】

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导读：EEG发作间棘波与体外实验同步化爆发相当。在EEG有爆发时癫痫灶中的神经元有超级化现象。多棘慢波相当于实验中的后发放。婴儿痉挛发作时为低平脑电图，而在神经元水平为数百Hz的电位及极低频电位的场电位(fieldpotentials) 。由于技术上的电极衰减作用，所以在EEG上记录不到。实验发现间脑及皮层均参与失神发作的3Hz棘慢波爆发，间脑为产生3Hz节律的所在，此时新皮层需处于部分脱抑制的状态，才会产生EEG可记录到的3Hz爆发。灰质异位症因有异常的突触联系，外伤后因有轴突芽生，所以常有癫痫样发……
任何个体(人或脊椎动物)受到某种特殊刺激(如电休克、阈上剂量的致痫剂)均可出现惊厥发作。但癫痫病人的惊厥阈低于正常人，以致于对健康人无害的刺激、或在感觉阈下的刺激对癫痫病人也足以诱发发作。进一步的机制很复杂，目前尚不完全了解。1952年Brock首先用微电极技术作了开创性研究，开始了在神经元水平研究癫痫的机制，但在神经元水平很难简单地给癫痫活动一个恰当的定义。一大组神经元同步性发放肯定是癫痫的基础，但在正常神经元亦可发现类似的发放，如在视觉注意时于兔海马区可记录到高频发放及尖波，在猫的新皮层于慢波睡眠中多达85%的神经元参与同步性≤0.3H2慢波的形成。
Jefferys等提出下列标准作为癫痫的定义：①爆发迅速出现，而后迅速恢复至相对正常的活动;②破坏正常脑功能;③涉及某一脑区大部分或几乎全部神经元;④在受侵犯区域内大部分神经元的发放率增加。
1.神经传递了解癫痫机制应首先了解神经元及突触网络的性质。神经冲动的传递遍布全身神经系统，是一个电化学过程，既可发生于单个神经元之内，又可发生于神经元之间，甚至神经与肌肉或腺体之间。
(1)神经元内的传递单个神经元内的传递为一电过程，是通过细胞膜的电位变化来完成的。膜电位或膜电压的大小是由神经元内外正、负离子的平衡所决定。神经元膜内外电压差是由神经元膜控制离子进出来维持的。神经元的膜不能通过大的负离子，使之不能进入细胞内。Na+、K+、Ca++和Cl一可以通过膜上选择性通道，形成离子电渗而出入神经元。这些通道的一部分是开放的，离子可自由出入神经元。另一些通道为"闸门性"的，其开关有赖于不同的刺激。受控于膜电位变化的通道称为电压门控性通道。当通道开启时，离子依靠浓度梯度向神经元内外流动，即从浓度高的区域向浓度低处流动。此外，还有主动转运机制，即Na+-K+泵的作用，将Na+转运到神经元外，同时使K+进入细胞内。№+-K+泵的作用需要ATP作为能源。
当神经元处于静息状态，Na+-K+泵使神经元内较神经元外维持于负电荷状态，称为极化状态，也称为静息膜电位，约为-70mV 。静息膜电位反映神经元外№+和cl-浓度高，而膜内K+和其他阴离子浓度高。
门控性通道的开放使神经元的膜电位发生变化。如果Na+和(或)Ca++通道开放。Na+、Ca++进入神经元内，使膜电位下降，神经元内电荷为正性或负性程度下降，称为去极化，如果K+和(或)Cl-通道开放，K+外流或(和)Cl-内流，使膜电位增加，是为超极化。神经冲动通过膜电位的一系列变化沿轴突传递，包括静息电位，去极化，复极化和超极化，总称动作电位。
一个刺激使神经元膜的局部产生去极化，导致门控性№+和K+通道开放。Na+迅速进入神经元内，产生去极化;同时K+外流，门控性Na+通道很快关闭，Na+又通过开放的其他通道依照浓度梯度离开神经元内，当№+外流趋向平衡时，神经元膜开始复极化。但门控性K+通道关闭慢，所以K+达到平衡的时间长，在神经元膜产生短时间的超极化。最后又恢复至静息电位状态，可以接受下一个刺激。
(2)神经元间的传递神经冲动从一个神经元传到另一个神经元是化学过程。神经冲动到达轴突末端时，轴突释放神经递质至突触间隙，与下一个神经元树突或胞体上的受体结合。神经递质的释放与突触前神经元电压门控性№+和Ca++通道的开放有关。
神经递质与突触后膜上的受体结合后引起化学门控性离子通道开放，递质的类型决定开放通道的种类，从而决定突触后神经元的反应性质。兴奋性递质使Na+和Ca++通道开放，导致突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP) 。抑制性递质开启K+和Cl-通道，使突触后膜超极化产生抑制性突触后电位(n,sP) 。一个神经元的反应性决定于某一时间内所接受的EPSP和IPSP的总和。这些信号在细胞体或树突进行整合。如果EPSP的总量超过IPSP，神经元膜将去极化，从而对下一个刺激或冲动可以产生反应。如llXSP占优势，产生超极化，对下一个刺激或冲动无反应。
(3)神经递质及其受体神经递质在细胞内合成，释放到突触间隙，并与突触后神经元上的受体相结合。神经递质通过三种机制灭活：①酶作用失活，②突触前神经元的再摄?。?③神经胶质细胞再摄取。目前已知约20种不同物质是明确的或可能的神经递质。下面介绍与癫痫机制密切相关的神经递质。
谷氨酸和天门冬氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质。可产生快速去极化，并有开放Na+、Ca++通道的作用，产生兴奋性效应。7-氨基丁酸(GABA)是主要的抑制性递质，可开启Cl-通道产生抑制性效应。甘氨酸具有双重作用，可以协助谷氨酸和天门冬氨酸开放Na+、Ca-通道而产生易化兴奋作用。在脑干和脊髓中可开放Cl-通道起抑制性神经递质的作用。
神经递质通过与突触后神经元特定的受体结合而产生效应。与癫痫机制密切相关的受体有：GABAA及GABAB受体，以及兴奋性神经递质谷氨酸和天门冬氨酸的四个亚型受体，即NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)、AMPA(氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)、海人藻酸/AMPA及代谢型受体。

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