老年期抑郁障碍病因和发病机理 _生活经验

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导读：老年期抑郁障碍是指首发于老年期,以持久的抑郁心境为主要临床相的一种精神障碍。临床特征以情绪低落、焦虑、迟滞和繁多的躯体不适症状为主。……
老年期抑郁障碍病因和发病机理
(一)遗传因素
在本病患者一级亲属中，患抑郁障碍的风险率仅为8.3%，而青壮年起病者则高达20.l% 。老年单相重性抑郁病人的一级亲属有情感障碍病史者，晚发病例为21.7%至28% ，而早发病例达48.l%左右，阳性情感障碍家族史与发病年龄是显著负相关。沈渔邨等(1990)的调查也发现晚发病人有情感障碍家族史者占14.7%，早发单相抑郁患者为45.5%，有显著差异性。由此推测单相抑郁障碍的发病年龄越大，其遗传因素在发病中的作用越小。
(二)病前人格特征
老化过程也常伴有人格特征的改变，如孤僻、被动、依赖和固执等。MMPI显示老年人在内向和抑郁项目上的分值高于青壮年人。Post(1972)、Winokur(1980)和 Abrams(1987)发现本病患者有明显的人格缺陷，与正常老人比较具有突出的回避和依赖性人格特征。
(三)生化代谢异常
60年代初期就有学者注意到单胺类神经介质受老化过程的影响，其活性和代谢产物随正常增龄发生改变。在老年人某些脑区， 5 HT含量明显下降，脑脊液5HIAA水平亦显著降低。血小板5HT2受体结合位点密度也与增龄呈负相关。最近，Yates等(1990)采用放免法对本病患者进行动态研究，发现采用药物治疗者额叶皮层5HT2受体数目增加，治疗中恢复正常，而病情缓解后减少。这一结果提示5HT2受体增加与本病的发生有关，病情恢复后仍显示5HT功能不足。
中枢NE和DA含量降低也与大脑的衰老有关。Carlsson(1981)报告海马回NE水平随增龄而下降，脑脊液MHPG含量也相应减低。NE的功能低下可能与老年人中枢NE能神经元减少引起NE合成和储存下降关系密切。随正常老化过程，一些特定脑区，特别是黑质纹状体DA含量也明显降低，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示DA功能不足也是老年人易患本病的原因之一。
此外，Mayeux等(1988)、Jarvik(1989)和 Molchan(1991)的研究证明，无论是本病还是阿尔采木性痴呆或巴金森氏症患者均有单胺类介质含量不足，脑脊液5HIAA、 MHPG和HVA水平下降以及 MAO活性的增高。
综上所述可以认为老化过程明显影响单胺机制，生化方面的异常并非是本病的特异性改变，但可能是一个重要的易感因素。
(四)神经内分泌改变
近10年的研究提示老化过程可以影响HPA轴阳下丘脑——垂体——生长激素系统的功能。大脑的衰老使HPA轴功能增强，血浆皮质醇水平与增龄呈正相关，老年女性皮质醇含量又明显高于男性。既往研究表明抑郁病人DST异常，其特异性较高。但正常老人口服地塞米松后也出现皮质醇分泌脱抑制现象，与本病患者的阳性率相似。
有关HPT轴的研究虽不多见，但近来发现本病患者TSH水平下降，比正常对照组低，对TRH兴奋试验的反应迟钝。
【老年期抑郁障碍病因和发病机理】有关神经内分泌的改变与本病发生的关系尚无肯定的结论。现有研究提示神经内分泌异常可能使老年人，特别是老年女性易患本病。

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